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que durante muchos años se ha denominado “acidosis láctica” y ha sido durante más de 80 años la explicación fisiológica de la acidosis que se apreciaba en el músculo durante el ejercicio intenso, actualmente está en entredicho. Hasta ahora se daba por hecho que la producción aumentada de lactato causaba acidosis y esto era una de las causas de la fatiga muscular durante el ejercicio intenso. Algunos autores piensan en la actualidad (Robergs et al. 2004) que no hay evidencia de que la producción de lactato produzca acidosis muscular, sino que el lactato “retrasa algo la acidosis muscular”.

      La acidosis muscular estaría causada por otras reacciones diferentes, además de las de la producción de lactato. Cuando la demanda de ATP para la contracción muscular se suple con la respiración-oxidación mitocondrial, no hay acumulación de protones en la célula, pues éstos son usados por la mitocondria para la fosforilación oxidativa y para mantener un gradiente de protones en el espacio intermembranas.

      Sólo cuando la intensidad del ejercicio aumenta por encima del estado estable y se necesita obtener mucho más ATP de la glucólisis, tanto aeróbica como anaeróbica, y del sistema de los fosfágenos es cuando el ATP aportado por esas fuentes-metabolismos extramitocondriales aumenta la liberación de protones y causa la acidosis muscular. La producción de lactato aumenta en esas condiciones metabólicas, por acción de la LDH, para prevenir un aumento y acumulación de piruvato y para aportar el NAD+ que se necesita en la 2a fase de la glucólisis. Este aumento de lactato coincide con la acidosis muscular y sigue siendo un buen indicador indirecto de las condiciones metabólicas del músculo. Si el músculo no produjera lactato, la acidosis muscular (y por consiguiente, la fatiga muscular) ocurriría antes y afectaría al rendimiento.

      De lo anteriormente expuesto podemos deducir que la LA sanguíneo puede ser usada para aproximarnos al conocimiento de las fuentes de energía muscular utilizadas en los deportes de equipo que realizan ejercicio de forma intermitente (McInnes et al., 1995) y que esta LA nos indica el funcionamiento de la glucólisis, tanto aeróbica como anaeróbica.

      Han sido varios los autores que han utilizado este sistema para estimar el metabolismo energético en un deporte de equipo (Fell et al., 1998, Bishop et al., 2001). Aún son escasos los estudios que aportan datos acerca del metabolismo durante la práctica del baloncesto de competición, y apenas se tienen datos acerca de la importancia e interacciones de los sistemas energéticos aeróbicos y anaeróbicos en la demanda energética que requiere esta modalidad deportiva (McInnes et al., 1995). Quizás el que más aporte, hasta la fecha, sea el realizado por Rodríguez-Alonso y colaboradores (2003) en jugadoras de baloncesto internacionales.

      A pesar de ello, la valoración de LA en sangre periférica es una práctica habitual en muchos deportes para establecer una aproximación de las intensidades de entrenamiento de los deportistas (Bishop et al., 1992; Terrados et al., 1995; Fell et al., 1998; Navarro, 1999), siendo numerosos los estudios sobre la LA en deportes individuales de carácter intermitente.

      Figura 4.1. Valores de O2 máx durante juego simulado en un base de la liga ACB.

      Investigaciones realizadas (figura 4.1 y 4.2) por nuestro grupo de trabajo (Terrados, 1992; Terrados et al., 1995; Fernández-Río et al., 2000; Rodríguez Alonso et al., 2003), así como otros estudios recientes muestran valores de consumo de oxígeno (figuras 4.1 y 4.2) durante el juego superiores a los descritos en la literatura, analizados mediante test de campo durante una competición simulada, con jugadores de baloncesto profesionales de elite (Terrados y Tramullas, comunicación personal, 2003), así como la LA en situaciones de competición real y entrenamiento (figura 4.3) superiores a las publicadas hasta la fecha (Terrados y Tramullas, comunicación personal, 2003). Estos datos nos hacen reflexionar sobre la intervención del metabolismo aeróbico en competición y deja abierta una nueva línea de investigación en este campo, sobre todo dirigida a la posibilidad de un mayor uso de la glucólisis aeróbica y anaeróbica en el baloncesto de alto nivel.

      Figura 4.2. Análisis de gases espirados durante la simulación de un partido.

      Figura 4.3. LA en sangre capilar de varios jugadores durante un partido de la liga ACB.

       3. CONCENTRACIONES DE LACTATO EN BALONCESTO DE COMPETICIÓN

      Como hemos visto anteriormente, la LA medida en sangre es el resultado del lactato formado y el eliminado; por ello no es una valoración exhaustiva y correcta de la producción de la vía glucolítica (McInnes et al., 1995), pero sí es una buena aproximación.

      Las numerosas interrupciones existentes durante el juego podrían permitir algún aclaramiento de lactato. Los descansos entre cuartos, los tiempos muertos (1 min) y la posibilidad de que los jugadores sean sustituidos frecuentemente podría producir unos niveles más bajos de lactato de los esperados (MacLaren, 1990).

      Por todo lo anteriormente expuesto consideramos muy interesante conocer los niveles de LA total que alcanzan los jugadores de baloncesto en competición y entrenamiento.

      En baloncesto, los estudios son numerosos (Cohen, 1980; Colli y Faina, 1987; Buteau, 1987; Grosgeorge et al., 1988; Layus, 1990; Zaragoza, 1996; Rodríguez Alonso et al., 2003), pero ninguno de los consultados se ajusta al baloncesto actual, es decir son estudios anteriores al cambio de reglas. La mayoría de estos estudios se han realizados en partidos de entrenamiento y a jugadores de nivel medio alto (tabla 4.1).

      Tabla 4.1. Resumen de LA en los estudios revisados incluidos en este capítulo.

AUTORJUGADORESLACTATO (mmol/l)
Cohen (1980)1a división de Francia (partido amistoso)1,4+0,7
Colli-Faina (1983)1a división de Francia (partido amistoso)3,8
Jeammes (1986)4,5
Dalmonte (1987)3,8
Buteau (1987)College de Francia (partido amistoso)1er tiempo base: 6,4+2,12º tiempo base: 3,7+0,51er tiempo alero: 7,2+0,72º tiempo alero: 3,7+0,51er tiempo pívot: 3,3+0,62º tiempo pívot: 3,0+0,9
Buteau, Grosgeorge, Handschuh (1987)College de Francia (partido amistoso)1er tiempo: 3,9+1,32º tiempo: 2,9+0,9Final partido: 2,9+0,9
Handschuh, Grosgeorge (1987)3,5
Layas (1990)9,2 máximo
Zaragoza (1994)3,3
Janeira (1994)1er tiempo: 3,4+0,52º tiempo: 2,3+1
Pérez Sánchez (1994)3,3
Mc Innes, Carlson, Jones,Mc Kenna (1995)6,8 máximo/ 2,8 mínimo
Janeira (1998)Partidos oficiales de la 1a división portuguesa (1994/95)1º tiempo: 4,5+0,82º tiempo: 3,4+0,5Final partido: 2,3+1,0
Salinas E, Alvero JR (2001)Partidos oficiales liga EBA Club Baloncesto Málaga-Unicaja (2000/01)Base: 5,38+0,9Alero: 3,75+0,57Pívot: 1,99+1,01
ESTUDIO; Salinas E. (2001-2002)Partidos oficiales liga EBA Club Baloncesto Málaga-Unicaja (2000/01 y 2001/02)Base: 5,1+1,47Alero: 3,21+1,19Pívot: 2,85+1,47

      Cohen (1980) analizó la LA antes y después del partido de 5 jugadores de baloncesto de la 1a división francesa. Los valores medios encontrados fueron de 0,83 mmol/l y de 1,39+0,7 mmol/l, respectivamente. Colli y Faina (1987) estudiaron la LA de 9 jugadores de la 1a división italiana (3 bases, 3 aleros y 3 pívots). Las tomas fueron realizadas en 3 momentos del juego, que el autor no específica. Los valores medios encontrados en los

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