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dass die Therapie der HPU in der neuen mitochondrialen Medizin ihren Platz bekommt.

      Das Wissen um die Stoffwechselstörung HPU ist für unsere Patienten und uns selbst zu einem wahren „Schatz“ geworden. Etwas von diesem Wissen, das wir uns in den vergangenen Jahren in der Zusammenarbeit mit Dr. John Kamsteeg vom KEAC in den Niederlanden und mit viel eigener forschender Arbeit erworben haben, wollen wir mit diesem Buch weitergeben. Wir wünschen uns, dass es auch für unsere Leser von großem Nutzen sein wird.

      Dr. Tina Maria Ritter & Dr. Liutgard Baumeister-Jesch

KAPITEL 1

      HPU – Charakteristika, Diagnostik und Therapie

      HPU ist die Kurzform für Hämopyrrollaktamurie, eine Stoffwechselstörung. Hämopyrrollaktam (kurz: HPL) ist eine Substanz aus dem Häm-Stoffwechsel, die bei Vorliegen dieser Störung über den Urin ausgeschieden wird (– das bedeutet der Wortbestandteil „-urie“). Es handelt sich hier um eine (vererbbare) Störung des Stoffwechsels, die in unserer Bevölkerung sehr häufig vorkommt. Schätzungen gehen davon aus, dass 10 Prozent der Frauen und 1 Prozent der Männer betroffen sind. Aus der Praxis wissen wir: Die Häufigkeit ist unter chronisch Kranken, die regelmäßig Arztpraxen aufsuchen, um einiges höher. Bei Patienten, die Psychotherapie in Anspruch nehmen, ist unseren eigenen Beobachtungen nach fast jeder Zweite „HPU-positiv“!

Biochemischer Hintergrund

      Bei der Stoffwechselstörung HPU liegt eine Störung des Häm-Biosynthesewegs vor. Davon betroffen sind ausnahmslos alle Zellen des Körpers, die einen Zellkern und Mitochondrien aufweisen. Das Endprodukt eines gesunden, normalen Stoffwechselweges, das Häm, ist eine Ringstruktur ähnlich dem Chlorophyll der Pflanzen und besitzt ein zentrales Eisenatom. Es ist ein sehr wichtiges Molekül und wird überall im Körper benötigt. Wir kennen es von unserem roten Blutfarbstoff, dem Hämoglobin. Das Hämoglobin-Molekül transportiert Sauerstoff im Körper und besteht aus Häm und einer umgebenden Proteinstruktur. Das aktive Zentrum, das heißt, die Stelle, die die eigentliche Arbeit macht und Sauerstoff bindet, ist das Häm. Doch Häm wird nicht nur für den Sauerstofftransport im Blut benötigt. In den Muskeln läuft ein sehr ähnlicher Mechanismus zur Versorgung mit O₂ (Sauerstoff) ab. Hier kommt das Häm im Myoglobin vor, um die Versorgung der Muskulatur mit Sauerstoff zu gewährleisten.

      Zur Versorgung des Blutes und damit aller Organe mit Sauerstoff sowie in der Muskulatur ist das Häm also das entscheidende Molekül. Bei einer Eisenmangel-Anämie, einer Blutarmut aufgrund eines Eisendefizits, kommt es zu Schlappheit, Müdigkeit und eingeschränkter Leistungsbereitschaft. In diesem Fall fehlt dem Hämoglobin das Zentralatom Eisen zu seiner Vollständigkeit. In der Folge wird nicht genügend funktionsfähiges Häm gebildet und der Sauerstofftransport findet nur noch unzureichend statt.

      Häm ist außerdem noch an der Energiegewinnung in den Zellen beteiligt, im sogenannten Cytochrom C der Atmungskette in den Mitochondrien (den „Energiekraftwerken“ unserer Zellen). Hier wird ebenfalls Häm als aktives Zentrum benötigt. Auch in der Phase 1 der körpereigenen Entgiftung, die mit ganz speziellen Enzymen funktioniert (mit einer großen Proteinfamilie, die als Cytochrom-P450-Mischoxidasen bezeichnet werden), stellt das Molekül Häm die wichtigste aktive Gruppe dar. (Näheres dazu in Kapitel 2 zum Thema Entgiftung)

      Jeder Körper, jede gesunde Zelle kann Häm mit acht enzymatischen Schritten selbst herstellen. Bei Vorliegen von HPU ist es nun so, dass einige dieser Enzyme (in der Regel 3 oder 4) nicht auf ihrem vollen Leistungsniveau arbeiten. Das kann genetisch bedingt sein und durch Mikronährstoffmangel (Mangel an aktivem Vitamin B₆) weiter verstärkt werden. Das führt dazu, dass das Endprodukt, das Häm, in seiner biochemischen Struktur nicht mehr exakt gebildet wird, sondern leicht verändert. Bildlich gesprochen kann man sagen, dass ein lineares Molekül im Biosyntheseprozess nicht rechtsherum, sondern linksherum geschlossen wird. Es sieht also spiegelverkehrt aus. Das so entstandene Molekül ist nicht funktionsfähig. Der Körper kann es nicht wie das „Original-Häm“ verwenden. Es ist nicht nur unbrauchbar, sondern verursacht sogar Schäden, wenn es nicht „entsorgt“ wird.

      Also versucht der Körper, dieses Molekül loszuwerden. Das erreicht er, indem er Zink, teilweise auch Mangan und die aktive Form von Vitamin B₆ (Pyridoxal-5-Phosphat, kurz P5P) an das fehlerhafte Molekül anhängt. Dadurch wird es wasserlöslich und kann über die Nieren ausgeschieden werden. Bedauerlicherweise gehen diese wichtigen Nährstoffe dem Organismus so auf Dauer verloren. Es kommt über Jahre zu einem ausgeprägten Zink-, teilweise auch Mangan- und Vitamin-B₆-Mangel, der durch eine normale Ernährung nicht ausgeglichen werden kann.

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      Neben diesen eklatanten Mikronährstoffmängeln weisen HPU-Patienten in der Regel auch immer oder immer wieder einen Mangel an Häm auf. Symptome dieses Hämmangels betreffen die Stoffwechselabläufe, die ohne Häm nicht funktionieren können; das sind Entgiftung, Sauerstofftransport in Blut und Muskulatur sowie Energiegewinnung. Ein Mangel an Häm induziert sogenannte metabolische Krisen und verursacht durch die dabei entstehenden Sauerstoffradikale Schäden an Mitochondrien und Nervenzellen.

      Außerdem kommt es zu einer gesteigerten Stickoxid-Produktion und damit zu einem erhöhten Verbrauch an Vitamin B₁₂. Dies geht aus den Arbeiten von Dr. Bodo Kuklinski, Umweltmediziner aus Rostock, hervor und belegt eindrucksvoll die Verbindung zum nitrosativen Stressgeschehen. (Kuklinski 2006, vgl. Literaturverzeichnis) Des Weiteren verursacht der Mangel an Häm einen Abfall der intrazellulären Zinkkonzentration um die Hälfte! Warum das so ist, wissen die Forscher noch nicht. (Atamna und Kollegen 2002) Sie können nur sagen, dass es so ist und dass sie es beobachten.

      Aus der Sicht der konventionellen Hochschulmedizin ist HPU den toxisch induzierbaren Porphyrien (ICD-10; E 80) zuzuordnen. Denn alles, was das bereits mangelhafte Entgiftungssystem des HPU-Patienten weiter stresst, kann aus der bloßen „Störung“ des Stoffwechsels ernst zu nehmende Erkrankungen entstehen lassen. Ein Beispiel für einen zusätzlichen Stressor ist die Belastung mit Amalgam aus Zahnfüllungen. Amalgam hemmt ebenso wie eine bestehende HPU die Häm-Biosynthese. Das heißt, dass Menschen, deren Häm-Bildung bereits wegen der HPU nur ineffizient funktioniert, durch das Vorhandensein von Quecksilber im Körper weitere zum Teil schwerwiegende Probleme mit diesem wichtigen Stoffwechselschritt haben.

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      Die Stoffwechselstörung HPU ist genetisch bedingt. Das heißt, sie wird von der Mutter auf das Kind oder auch vom Vater auf das Kind vererbt. Möglicherweise gibt es auch erworbene Formen von HPU, zum Beispiel aufgrund eines Halswirbelsäulen-Traumas (HWS-Trauma). Diskutiert wird auch, ob etwa eine Schwermetallbelastung oder eine Infektion mit Borrelien HPU auslösen kann. In jedem Fall aber verstärken Faktoren wie HWS-Traumata oder Amalgamfüllungen eine vorhandene HPU und zählen zu den Triggerfaktoren, die die Störung zum Ausbruch kommen lassen oder verstärken.

Abgrenzung der HPU zur KPU

      KPU ist die Kurzform für Kryptopyrrolurie. Im deutschen Sprachraum ist es bedauerlicherweise die häufiger verwendete Bezeichnung für die Stoffwechselstörung, um die es uns hier geht. Der Test auf KPU wird von vielen deutschen Laboren angeboten, der HPU-Test^® wird hingegen nur beim KEAC in den Niederlanden durchgeführt und ist in den USA das gängige Testverfahren. (Die Abkürzung KEAC steht für das Klinisch Ecologisch Allergie Centrum in Kerkrade, Holland. Es wurde 1989 von Dr. John Kamsteeg gegründet. Dieses Institut betreibt seit mehr als 20 Jahren Forschung zur Stoffwechselstörung HPU, zu Schilddrüsen- und Umwelterkrankungen. Näheres dazu weiter unten in diesem Buch.)

      HPL im Vergleich zu KPL-Komplex – Sie sind ähnlich aber nicht identisch. So liegen die Doppelbindungen beispielsweise an unterschiedlichen Stellen innerhalb der Ringstruktur vor.

      Biochemisch kommt es bei der KPU zum Ausscheiden von 2,4-Dimethyl-3-Ethylpyrrol (Kryptopyrrol) über die Nieren. Bei der HPU lautet der richtige biochemische Terminus 5-Hydroxy-Hämopyrrollaktam-Zink-Chelat-Komplex. Es sind zwei

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