Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - С. А. Дудин

Скачать книгу

отсутствии эффекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 15—30 мин, но всего – не более 30—35 мг/кг.

      – При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса вводится новокаинамид в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20—30 мг в 1 мин.

      При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внутривенно (β-адреноблокаторы – пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол). Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (1000—1500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипотензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.

      – Имплантация кардиовертера-дефибриллятора,

      Прогноз

      Если сердечно-легочную реанимацию удается начать в первые 3 минуты и провести электрическую дефибрилляцию сердца (ЭДС), то вероятность выживания достигает 90%, если в первые 6 минут, то уже – 70%. При запоздалом, спустя более 12 мин. применении ЭДС, живыми остаются менее 20% больных. Основной причиной смерти в ближайший постреанимационный период является гипоксическая энцефалопатия.

      ГЛАВА II

      Синдром артериальной гипотензии

      Коллапс

      – это синдром острой сосудистой недостаточности, который проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 100/60), гипоперфузией тканей, гипоксией и нарушением функции жизненно важных органов.

      Классификация (по этиологии): геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный, а также ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т. п.

      Патогенез

      После реализации значимой причины:

      – снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.

      – уменьшается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы) и возникает гиповолемия.

      – падает сократительная способность миокарда, что приводит к развитию синдрома малого выброса (уменьшение ударного объёма, снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления).

      – Возникает тканевая гипоксия

      В дальнейшем формируется метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции.

      В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока, что ведет к нарушению гемодинамики

      Клиника

      Резкая слабость, головокружение, жажда, больной не может сохранять вертикальное положение (падает), сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему; выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, гипергидроз, иногда лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз,

Скачать книгу