ТОП просматриваемых книг сайта:
Местные анестетики. В. В. Кржечковская
Читать онлайн.Название Местные анестетики
Год выпуска 0
isbn 9785006518339
Автор произведения В. В. Кржечковская
Издательство Издательские решения
– наличие специальных механизмов трансмембранного переноса ионов на наружных мембранах клеток, которые обеспечивают активный перенос ионов против градиента концентрации: ионы калия входят в клетку, а ионы натрия выходят из нее.
При взаимодействии биологически активного вещества (БАВ) с рецептором резко изменяются свойства мембраны. Натриевые каналы открываются и ионы натрия поступают в клетку. Скорость поступления ионов натрия превышает данный показатель для ионов калия примерно в 20 раз. Отрицательный заряд внутренней поверхности мембраны не только полностью компенсируется притоком ионов натрия, но она даже приобретает положительный заряд (+30 мВ). Этот скачок потенциала от —80 мВ до +30 мВ называется фазой деполяризации.
Важно отметить, что конформационные изменения ионных (Nа+ и К+) каналов регулируются ионами кальция (Са2+). Ионы кальция взаимодействуют со специфическими структурными единицами клеточной мембраны (рецепторами). В результате повышается ее проницаемость для ионов.
Процесс поступления ионов натрия в клетку заканчивается (каналы закрываются) после прекращения взаимодействия БАВ с рецептором (натриевые каналы инактивируются). Проницаемость мембраны для ионов возвращается в исходное состояние, а именно – вновь становится низкой для ионов натрия и высокой для ионов калия (калиевые каналы открываются). Механизмы активного транспорта ионов (натриевый насос) начинают осуществлять выброс ионов натрия из клетки и вход ионов калия в клетку. В результате восстанавливается ионная асимметрия мембраны. Эта фаза называется реполяризацией.
Развитие потенциала действия в клетках сопровождается изменением их функциональной активности, в частности осуществляется проведение нервного импульса по нервному волокну и т. д.
Глава 5. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ
Виды нарушения функциональной активности натриевых каналов:
• предотвращение инактивации Nа+-каналов – биологические токсины (типа бутрахотоксина, аконита, вератри-дина, яда скорпионов) – взаимодействуют с рецепторами, расположенными в ионных каналах и пролонгируют ток ионов натрия; считается, что эти соединения повышают активность Nа+-каналов;
• блокада Nа+-каналов – биологические токсины (токсины морских животных, тетродоксин, сакситоксин) – связываются с рецепторами ближе к наружной поверхности мембраны и нарушают вход ионов натрия в клетки.
Средства для местной анестезии действуют в области натриевых каналов в различных клетках организма. Эффект МА наиболее выражен в области нервных окончаний, нервных волокон и кардиомиоцитов.
Местноанестезирующие средства нарушают развитие фазы деполяризации в результате взаимодействия