LITMIR.BIZ

Скачать книгу

ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

      Клиника

      Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО₂> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения. Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких. При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40- 60%.

      Диагностика

      – Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких – «крыло летучей мыши»).

      – Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния

      – Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.

      – Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное

      – ФВД: нарушение по смешанному типу.

      Лечение

      – Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).

      – Инотропная

Скачать книгу