LITMIR.BIZ

Скачать книгу

холестерина и фосфолипидов может быть обусловлено их ранней (еще до физической нагрузки) мобилизацией из тканевых депо. Ранняя мобилизация липидов, сопровождается некоторым ускорением их утилизации. На это указывает увеличение содержания кетоновых тел в моче и снижение неэстерифицированных жирных кислот в крови (схема1). Эти биохимические изменения усиливаются после дополнительного воздействия физической нагрузки.

      Такое снижение свободных жирных кислот может быть связано с уменьшением образования восстановленной формы НАДФ-Н2. На его уменьшение указывает выявленное нами (К. П. Левченко, Е. Г. Щитинина, 1976) снижение активности Г-6-ФДГ в ткани печени крыс при действии перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.

      Г-6-ФДГ играет важную роль в обмене веществ, катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Н2). Как указывалось выше, вызванное этими биохимическими процессами снижение содержания НАДФ-Н2 является неблагоприятным фактором снижающим функциональное состояние печени, так как в ее микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют достаточного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода.

      Кроме этого уменьшение активности Г-6-ФДГ в печени свидетельствует о снижении интенсивности окисления глюкозы в пентозном цикле и уменьшение образования НАДФ Н2, который принимает участие в образовании жирных кислот. Это уменьшение активности фермента отражает снижение энергетического потенциала ткани печени и перевод клеточных фондов Ацетил-коэнзима-А в сторону увеличения синтеза холестерина (см. схему 1).

      Восстановление НАДФ-Н2 и образование АТФ происходят в процессах фосфорилирования. Уменьшение концентрации этих веществ указывает на снижение энергетического потенциала клетки.

      На фоне подобных изменений в исследуемых условиях увеличение содержания триглицеридов (ЭЖК) в крови способствует замедлению синтеза жирных кислот и частичному переводу путей утилизации клеточных фондов ацетилкоэнзима-А в направлении биосинтеза холестерина (схема 1).

      Схема 1. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ, САУНЫ И ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИДКОСТИ.

      Такие биохимические изменения хорошо коррелируют с выявленной нами жировой и белковой дистрофией печени. Развитие в печени жировой дистрофии происходит при нарушении, бета-окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов.

      О неблагоприятных метаболических сдвигах свидетельствует также выявленное у спортсменов форсированно и в большом объеме снижающих массу тела (до 10–12 кг за неделю) увеличение содержания кетоновых тел в моче. Известно, что, с одной стороны, кетоз ведет к нереспираторному ацидозу, а с другой – ацетон

Скачать книгу