Справочник фельдшера - В. Е. Романовский

Скачать книгу

функцией миокарда.

      2. Инфаркт миокарда – острая коронарная недостаточность с возникновением очага некроза в сердечной мышце.

      Наиболее частой причиной бывает тромбоз измененных атеросклерозом артерий. По характеру поражения различают трансмуральный (некроз охватывает всю толщу стенки сердца), субэндокардиальный (поражается небольшой участок субэндокардиального слоя), субэпикардиальный (поражается участок эпикардиального слоя) и интрамуральный (поражается участок внутреннего слоя) инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы для развития инфаркта те же, что и стенокардии, которая может быть предшествующим состоянием.

      Клиника: ведущим синдромом является остро выраженный болевой синдром, типичный для стенокардии, но более продолжительный и не купируемый приемом нитроглицерина. На фоне непрекращающегося болевого синдрома у больного появляется чувство страха. Редко болевой синдром может отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда) или иррадиировать в эпигастрий, с тошнотой и рвотой (абдоминальная форма инфаркта). Больные беспокойны, кожные покровы бледны, покрыты холодным липким потом, тахикардия. Отмечается начальное повышение АД, исчезающее после купирования болевого синдрома с последующим снижением (иногда довольно резким). Нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортапноэ, изменение ритма сердца).

      При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается куполообразный подъем сегмента ST, появляются глубокий и широкий Q, снижение амплитуды зубца R, позже формируется отрицательный зубец Т. В динамике происходит обратное изменение на ЭКГ. Только увеличение зубца Q остается пожизненным признаком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарктах миокарда данные ЭКГ менее убедительны из-за имеющихся рубцовых изменений и блокады левой ножки пучка Гиса.

      На 2–3 сутки заболевания отмечается повышение температуры. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, стойкое увеличение СОЭ, происходит прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента.

      В первые трое суток могут появляться ранние осложнения, ухудшающие течение заболевания: синусовая тахикардия, экстрасистолия, кратковременная фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой приводящей системы. Усиливаются признаки развития левожелудочковой недостаточности (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких). Наиболее грозным осложнением является кардиогенный шок (резкое падение АД, тахикардия, цианоз, нарушение сознания), который может привести к смерти. Распространение инфаркта на одну из сосочковых мышц сопровождается появлением систолического шума (митральная недостаточность), усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма сердца может быть распознана при ультразвуковом исследовании сердца.

      Поздним осложнением (более недели после развития инфаркта миокарда)

Скачать книгу