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recientemente, se ha descrito una mutación en el receptor nicotínico que produce resistencia a los neonicotinoides (Bass et al., 2011).

       2.2.2. Resistencia metabólica

      Los insectos presentan enzimas detoxificadoras que pueden metabolizar los insecticidas antes de que ejerzan su efecto tóxico sobre las proteínas blanco. También se consideran dentro de este tipo de mecanismo, los casos de enzimas que, aunque no logran detoxificar los insecticidas, son capaces de secuestrarlos en sus sitios activos, impidiendo su acción sobre las proteínas blanco. Este incremento de la actividad detoxificadora o de secuestro de los insecticidas puede ocurrir por un aumento en la cantidad de enzimas detoxificadoras o mutaciones en su sitio activo que las hacen más eficientes (Pittendrigh et al., 2008). Las principales familias de enzimas detoxificadoras son las esterasas (EST), glutatión-S-transferasas (GST) y monoxigenasas del citocromo P-450 (Li et al., 2007). Las EST están asociadas a la resistencia frente a organofosforados, carbamatos y algunos piretroides, pudiendo aumentar su actividad por amplificación del número de genes, mutación de genes reguladores de su expresión génica y mutaciones en los sitios activos que incrementan su actividad metabólica (Hemingway, 2000; Wheelock et al., 2005). Las GST han sido asociadas a resistencia a varios grupos de insecticidas, ya sea por su capacidad de conjugar glutatión reducido a grupos tiol de los insecticidas, haciéndolos más hidrosolubles, dehidroclorinando insecticidas halogenados como el DDT, y posiblemente, detoxificando moléculas derivadas de la oxidación que producen algunos insecticidas (Hemingway, 2000; Enayati et al., 2005). Finalmente, las P-450 son una familia diversa de enzimas con múltiples funciones metabólicas, las que se asocian a la detoxificación de insecticidas mediante hidroxilación, epoxidación y oxidación de varios sustratos (Scott, 1999). Generalmente, los insectos resistentes presentan una sobrexpresión constitutiva de P-450 asociada a cambios (ej., inserción de transposones) en los genes de sus regiones regulatorias, lo cual se relaciona también con sus capacidades de detoxificación de metabolitos secundarios de plantas (Li et al., 2007; Bass et al., 2013).

       2.2.3. Otros mecanismos

      En la literatura se menciona la resistencia conductual, en la cual se describe el desarrollo de la capacidad de los individuos de una población para evitar una dosis letal de insecticida. Existen muy pocos ejemplos de este mecanismo, siendo uno el de disminución de la ovipostura de la mosca verde (L. cuprina) frente a residuos del insecticida piretroide cicloprotrina. Esta conducta es heredable en forma parcialmente dominante y poligénica (Mota-Sánchez et al., 2002). También se señala la resistencia por reducción de la penetración de los insecticidas a través del exoesqueleto de los insectos, la cual se ha reportado en algunos mosquitos (Anopheles spp. y Culex pipiens) como resultado de cambios en el grosor y/o composición de la cutícula. Los pocos casos descritos de resistencia por penetración reducida se presentan generalmente en conjunto con mecanismos de insensibilidad en sitios activos y resistencia metabólica (Pittendrigh et al., 2008; Balabanidou et al., 2018).

       2.3. Resistencia cruzada y múltiple

      La resistencia frecuentemente no se restringe solamente a un ingrediente activo o a un grupo químico de insecticidas, ya que algunos mecanismos de resistencia producen efectos sobre varios ingredientes activos con el mismo y a veces diferente modo de acción. De la misma manera se pueden presentar diferentes mecanismos de resistencia en un mismo individuo en forma simultánea.

       2.3.1. Resistencia cruzada

      Se produce cuando una población sometida a la presión de selección con un insecticida, adquiere un mecanismo de resistencia a este y a otros insecticidas que, aunque no hayan sido aplicados generalmente, comparten su modo de acción. Por ejemplo, la resistencia por mutaciones kdr y súper kdr en el pulgón verde del duraznero (Myzus persicae) que brindan resistencia a piretroides y DDT, los cuales comparten su modo de acción (Bass et al., 2014). Sin embargo, la adquisición de resistencia metabólica puede incluir a ingredientes activos con diferentes modos de acción. Por ejemplo, el incremento en la actividad de EST E4 y FE4 en el pulgón verde del duraznero (M. persicae), le brindan resistencia a organofosforados, mono-metil carbamatos y en menor grado piretroides, los cuales no comparten su modo de acción (Bass et al., 2014).

       2.3.2. Resistencia múltiple

      Se produce cuando una población sometida a la presión de selección con un insecticida, se hace resistente a varios insecticidas, aunque no hayan sido aplicados y no importando su grupo químico o modo de acción, ya que presentan al mismo tiempo varios mecanismos de resistencia. Por ejemplo, existen algunos linajes asexuales del pulgón verde del duraznero (M. persicae) que al mismo tiempo pueden ser resistentes a varios grupos de insecticidas, ya que presentan las mutaciones kdr (piretroides), MACE (dimetil carbamatos) y niveles de actividad R2 o R3 de EST E4 (organofosforados, monometilcarbamatos y piretroides) (Devonshire et al., 1998; Bass et al., 2014).

       2.4. Bases genéticas de la resistencia

      La resistencia a insecticidas debe ser heredable y por lo tanto debe estar basada sobre variabilidad genética aditiva. Esta variabilidad genética aditiva puede ser resultado de uno o muchos genes (Roush y McKenzie, 1987; McKenzie, 2001). La resistencia que se presenta en condiciones de campo, generalmente en poblaciones de la plaga con grandes tamaños poblacionales que permiten que alelos raros de baja frecuencia se encuentren presentes, es producto de aplicaciones de insecticidas en dosis altas y heterogéneas, que seleccionan en los individuos resistentes un único gen con efectos mayores en pocas generaciones (ffrench-Constant et al., 2004). Por el contrario, en condiciones de laboratorio, con poblaciones más pequeñas y genéticamente menos variables, para poder mantener individuos que sobreviven a las aplicaciones, se usan dosis de insecticidas más bajas y homogéneas, las que seleccionan gradualmente en muchas generaciones varios genes con efectos parciales o menores, los que producen resistencia de tipo poligénica (ffrench-Constant et al., 2004). Existe debate acerca de la importancia relativa de estas dos formas de selección de resistencia a insecticidas (Groeters y Tabashnik, 2000), aunque las evidencias más recientes desde la genómica tienden a mostrar que incluso la resistencia metabólica se basa sobre cambios en solo un gen del conjunto de genes que existen para cada grupo de enzimas detoxificadoras (ffrench-Constant, 2013).

      La dominancia de la expresión fenotípica de la resistencia se evalúa como la resistencia de los genotipos heterocigotos en comparación con los homocigotos resistentes y susceptibles. La dominancia depende de la dosis de insecticida utilizado, así por ejemplo, si se usan dosis bajas, mueren solamente los homocigotos susceptibles y la resistencia es por lo tanto de tipo dominante (heterocigotos sobreviven), mientras que si se usan dosis más altas mueren los homocigotos susceptibles y los heterocigotos, siendo la resistencia de tipo recesivo al sobrevivir solamente los homocigotos resistentes (Roush y McKenzie, 1987; McKenzie, 2001). La dominancia de los genotipos puede ser evaluada comparando las dosis letales que alcanzan una mortalidad determinada, o bien, comparando las mortalidades que se alcanzan con una dosis determinada (Bourguet et al., 2000). También se puede estimar la dominancia comparando la adecuación biológica frente a una dosis de insecticida determinada. Sin embargo, no necesariamente hay una correlación entre dominancia estimada por la mortalidad y la adecuación biológica frente a una dosis determinada, ya que los heterocigotos que sobreviven a la aplicación pueden reproducirse de igual forma o en menor medida que los homocigotos resistentes, contribuyendo diferencialmente a la siguiente generación (Bourguet et al., 2000). En la mayoría de los casos la resistencia a insecticidas es de tipo parcialmente dominante (McKenzie, 2001), lo que tiene importantes consecuencias en las estrategias de mitigación de resistencia (Onstad y Guse, 2008).

      La resistencia múltiple, en la cual se presentan varios mecanismos de resistencia en el mismo individuo, puede presentar interacciones entre los genes responsables de estos mecanismos. Por ejemplo, puede existir un desequilibrio de ligamiento entre los genes de estos mecanismos de resistencia. Esto indica que los genes están dentro del mismo grupo de ligamiento (cercanos dentro del mismo cromosoma) o bien son seleccionados en conjunto sobre linajes asexuales como en los pulgones plaga (Figueroa et al.,

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