ТОП просматриваемых книг сайта:
Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний. Марат Зиявдинович Саидов
Читать онлайн.Название Клеточные и молекулярные механизмы патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний
Год выпуска 2023
isbn
Автор произведения Марат Зиявдинович Саидов
Издательство Автор
В очаге ХПВ существенно усиливается активность ММР-8 и ММР-9. В зависимости от компонента основного вещества соединительной ткани, базальных мембран и синовиальной оболочки суставов, с которым они взаимодействуют, ММР разделяют на коллагеназы (ММР-1, – 8, – 13), желатиназы А и В (ММР-2, – 9), стромелизины (ММР-3, – 10, – 11), матрилизины (ММР-7, – 26). Активность ММР-1, – 3, – 9, – 8, – 13 индуцируется IL-1β, TNF-α и тканевой гипоксией. Некоторые ММР (ММР-1, – 13) продуцируются фибробластами и эндотелиоцитами, принимающими участие в процессах ангиогенеза, в частности, при РА [33, 118].
Значительная роль в презентации ауто-АГ принадлежит посттрансляционной модификации структуры ауто-АГ. Наличие конкретных аллелей МНС класса I и II на АГ-презентирующих клетках КВИ обуславливает статистически значимые ассоциации ревматических заболеваний с аллельными вариантами МНС, определяющих генетическую предрасположенность к ИВРЗ. Эти процессы обеспечивают синхронизированную активацию механизмов врождённого и адаптивного иммунитета, как in situ, так и при системных проявлениях.
Необходимо отметить, что специфичность TLR-, NOD- и RIG – рецепторов на АГ-презентирующих клетках в составе КВИ обеспечивает взаимодействие также и с нуклеиновыми кислотами бактерий и вирусов и биохимическими производными их ДНК и РНК, являющихся одними из основным кандидатов на роль триггеров иммуновоспалительного процесса при ревматических заболеваниях и формирования КВИ. В частности, речь идёт о вирусах краснухи, японского энцефалита, простого герпеса,