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externa,

       laterobasale Frakturen mit Duraeinriß,

       Cholesteatome mit Arrosion der knöchernen Otobasis.

      Häufigkeit: 0,15%

      Klinik: Nach protrahiertem oder auch anbehandeltem Verlauf einer akuten Otitis media oder Mastoiditis entwickeln sich über wenige Stunden akut Kopfschmerzen, Mattigkeit, Fieber und schließlich Nackensteife mit Bewußtseinstrübung.

      Diagnostik: Otoskopie ist nicht immer richtungsweisend, daher neurologische Untersuchung mit Lumbalpunktion; hochauflösendes Felsenbein-CT. Bei entsprechendem Allgemeinzustand Reintonaudiogramm und Lärmtrommel, um evtl. Ertaubung festzustellen.

      Komplikationen: Ertaubung, Labyrinthausfall, Fazialisparese.

      Differentialdiagnose: Komplikationen der akuten Mastoiditis mit schmerzhafter Einschränkung der Kopfgelenk- und Halswirbelsäulenbeweglichkeit, Bezold-Mastoiditis (s. Abschn. 3.2.1.6).

      Therapie: intravenöse Antibiotikatherapie (Blut-Liquor-Schranke!). Operative Sanierung mit Mastoidektomie und Freilegen der Dura (wegen Hirnödemgefahr in der Akut-phase oft nicht möglich).

3.3.3 Otogene Sinusthrombose und otogene Sepsis

      Definition: entzündungsbedingte intravasale Thrombosierung des Sinus sigmoideus durch fortgeleitete Entzündungen der Mittelohr-räume. Bei hämatogener Streuung Entstehen einer otogenen Sepsis.

      Ätiologie: meist durch Übergreifen einer akuten Mastoiditis oder eines ausgedehnten Cholesteatom Thrombosierung des Sinus sigmoideus. Bei Kindern mögliche otogene Thrombosierung des Bulbus venae jugularis durch eine fortgeleitete akute Otitis media.

      Mögliche Superinfektion des Thrombus. Durch potentielles Abschwemmen des thrombotischen Materials Gefahr der hämatogenen Streuung und Entstehung einer otogenen Sepsis.

      Klinik: Klinische Zeichen sind bestimmt durch die akute Otitis media oder Mastoiditis sowie die im späteren Verlauf entstehende Septikopyämie mit septischen Temperaturen und Schüttelfrost. Die einseitige, nichtentzündliche Thrombosierung des Sinus sigmoideus ist klinisch stumm. Im Vergleich zur otogenen Meningitis oder zum otogenen Hirnabszeß kann die otogene Sinusthrombose klinisch blande verlaufen.

      Diagnostik:

       Otoskopie,

       hochauflösendes Felsenbein-CT: In den meisten Fällen ist die Thrombosierung zwischen Bulbus venae jugularis und Sinus petrosus superior erkennbar;

       Angiographie unter besonderer Berücksichtigung der venösen Einflüsse,

       evtl. auch MR (magnetic resônance)-Angiographie.

      Komplikationen: Bei Ausdehnung der Thrombosierung in den Sinus petrosus inferior kann es zum Gradenigo-Syndrom (s. Abschn. 3.3.5) kommen. Weitere Komplikationen sind die Septikopyämie, metastatische Abszesse, vor allem pulmonal, die Meningitis und der Kleinhimabszeß.

      Differentialdiagnose: akute Mastoiditis, da bei einer Thrombosierung der venösen Emissarien des Mastoids eine Schwellung über dem Mastoid möglich ist. Kongenitale Atresie oder Hypoplasie des Sinus sigmoideus und der Venae jugularis interna.

      Therapie: intravenöse Antibiotikatherapie, Antikoagulantien. Bei vollständiger Throm-

      bosierung Notfallindikation zur Mastoidektomie und Freilegung des Sinus sigmoideus, Eröffnen des Sinus, Entfernen des infizierten Thrombus und Austamponieren des Sinus.

3.3.4 Otogener Hirnabszeß

      Definition: Abszeßbildung innerhalb des Hirnparenchyms oder subdural.

      Ätiologie: fortgeleitete bakterielle Infektion aus den Mittelohrräumen,

       meist Folge und typische Spätkomplikation beim Cholesteatom,

       seltene Folge einer offenen Schädel-HirnVerletzung oder Felsenbeinfraktur,

       in seltenen Fällen ist die Fortleitung über das Innenohr möglich.

      Pathogenese: Nach Eindringen der Erreger in die Hirnsubstanz entsteht im Rahmen der initialen enzephalitischen Reaktion eine fokale Nekrose mit Hyperämie und Ödem. Danach Abgrenzung des Abszesses durch Fibrose mit Narbenbildung. So entsteht der abgekapselte, demarkierte Hirnabszeß.

      Klinik: Häufig ist das gestörte Allgemeinbefinden einziges klinisches Zeichen. Fieber ist beim Hirnabszeß relativ selten. Bei erhöhtem Hirndruck Kopfschmerzen, evtl. Übelkeit mit Erbrechen. Bewußtseinsstörungen und Augenhintergrundveränderungen finden sich nur im fortgeschrittenen Krankheitsstadium. Bei Herdzeichen eines Hirnabszesses ist die Lokalisation entscheidend. Hier muß unterschieden werden zwischen Schläfenlappen-und Kleinhimabszeß:

      – Schläfenlappenabszeß: Sprachstörungen (anamnestische und sensorische Aphasie), epileptiforme Krämpfe der Gegenseite, Hirnnervenlähmungen (I–VIII), Gesichtsausfälle; selten sind Hörstörungen und ein Nystagmus zur Gegenseite.

      – Kleinhirabszeß: Häufigstes Symptom ist die zerebelläre Gleichgewichtsstörung, so daß der Spontannystagmus zur kranken Seite wichtigstes Symptom des Kleinhirnabszesses ist.

      Diagnostik: Neurologische Untersuchung u.a. mit EEG und Liquordiagnostik: Typische Liquorveränderungen beim Hirnabszeß gibt es nicht. Häufig findet sich eine Eiweißvermehrung, nur selten eine geringe Zellvermehrung. Das hochauflösende CT läßt typische Zeichen des Hirnabszesses mit hyperdenser Randzone und hypodensem Zentrum mit perifokalem Ödem erkennen.

      Ophthalmologische Untersuchung: z.B. Gesichtsfeld, Okulomotorik.

      Neurootologische Untersuchung: Unter der Frenzel-Brille oder im ENG häufig grobschlägiger Spontannystagmus zur Herdseite. Der Lagenystagmus ist meist divergent, grobschlägig, mittelfrequent und unerschöpflich.

      Durch das ENG ist eine weitere differentialdiagnostische Abgrenzung von peripherem und zentralem Schwindel möglich.

      Komplikationen: bei Ausbreitung oder Kapselruptur des Abszesses akute purulente Enzephalitis, Ventrikelruptur oder Hirnödem.

      Differentialdiagnose: tumoröse Neubildung (z.B. Glioblastom).

      Therapie: intravenöse Antibiotikatherapie. Nach Konsolidierung des Allgemeinzustands operative Sanierung der Mittelohrräume; evtl. Abszeßeröffnung über die Operationshöhle. Abgekapselte Abszesse sollten durch den Neurochirurgen möglichst total exstirpiert werden.

3.3.5 Pyramidenspitzeneiterung

      Definition: eitrige Einschmelzung im Bereich der Pyramidenspitze.

      Ätiologie und Pathogenese: Bei frühzeitiger Erkennung und Behandlung ursächlicher Entzündungen des Ohres (Cholesteatom, Mastoiditis) wird die Pyramidenspitzeneiterung nur selten gesehen. Sie entsteht beim gut pneumatisierten Warzenfortsatz durch Übergreifen bakterieller Infekte der Mittelohrräume auf die paralabyrinthären Zellen mit umschriebener Ostitits und Knochennekrose im Bereich der Pyramidenspitzenzellen.

      Klinik: In der Tiefe lokalisierter Kopfschmerz, klinisches Bild der akuten oder chronischen Mastoiditis, Ertaubung und Schwindel, Gradenigo-Syndrom:

       Abduzensparese,

       Trigeminusneuralgie und

       selten Okulomotoriusparese.

      Diagnostik: hochauflösendes CT des Felsenbeins. Röntgenaufnahme des Felsenbeins nach Stenvers allein ist nicht ausreichend!

      Komplikationen: Meningitis der mittleren oder der hinteren Schädelgrube, epiduraler Abszeß (s. Abb. 3-13). Selten kommt es zur Ausbreitung entlang der Arteria carotis interna mit Entstehung eines Paraphayryngealabszesses.

      a

      b

      Abb.

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