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Manual de patología quirúrgica. Fernando Crovari Eulufi
Читать онлайн.Название Manual de patología quirúrgica
Год выпуска 0
isbn 9789561415935
Автор произведения Fernando Crovari Eulufi
Жанр Медицина
Издательство Bookwire
• Peritoneo visceral: su inervación autonómica por lo que responde mejor a estímulos como la tracción o distensión y en menor medida a la presión. Normalmente no permite la discriminación del dolor ni de las noxas térmicas. Su estímulo es percibido como una molestia vaga, poco localizada o como un discreto malestar. Excepción a esta regla es la inervación del peritoneo de la raíz del mesenterio y del árbol biliar, que responden en forma de dolor más intenso y localizado a la estimulación de estas áreas. La inflamación o irritación del peritoneo visceral tiene como respuesta refleja el íleo paralítico y su estimulación máxima puede ocasionar bradicardia e hipotensión.
Transporte
Al igual que otras membranas serosas biológicas, el peritoneo transporta agua, electrolitos, moléculas pequeñas y algunas macromoléculas en forma bidireccional:
• Absorción: alrededor de un 50% de la superficie total es absortiva, localizada principalmente en el peritoneo parietal. Los electrolitos, proteínas y variados materiales, tanto exógenos como endógenos, se absorben principalmente sin mediar un mecanismo de transporte activo y aparentemente tampoco dependen del flujo sanguíneo del peritoneo.
• Secreción: el otro 50% de la superficie secreta líquido en forma pasiva hacia la cavidad peritoneal por transudación, principalmente por el peritoneo visceral.
El líquido peritoneal es bombeado hacia los vasos linfáticos torácicos a través de los estomas diafragmáticos, por un mecanismo valvular generado por los movimientos respiratorios. Durante la inspiración, el diafragma se contrae y desciende, lo cual resulta en el cierre de los estomas y en un aumento de la presión intra-abdominal. En la espiración, el diafragma se relaja, los estomas se abren, y a causa de la presión negativa que se genera por el ascenso del diafragma, se produce una “succión” de líquido y partículas hacia los vasos linfáticas torácicos.
Además de los movimientos diafragmáticos, la presión intra-torácica negativa y la presión intra-abdominal positiva favorecen el flujo de líquido y partículas hacia el tórax y la circulación general, haciendo que este mecanismo de transporte sea bastante rápido y efectivo. Se ha calculado un flujo en el hombre entre 1 y 3 litros diarios a través del conducto torácico izquierdo, lo que representa una capacidad de transporte de aproximadamente 0,5-1 mg/kg/día. Este mecanismo de clearance peritoneal es importante en la comprensión de la fisiopatología de la peritonitis aguda, explicando sus precoces manifestaciones sistémicas, ya que luego de la contaminación del peritoneo con bacterias, toxinas u otras partículas, estas son rápidamente transportadas a la circulación general.
Otros factores que parecen influir en esta función de transporte del peritoneo son la temperatura corporal, el estado de hidratación del organismo, los cambios en la presión portal y el grosor del peritoneo secundario a cambios cicatriciales.
Actividad inmunológica
El peritoneo es normalmente estéril. Un pequeño número de bacterias pueden ser eliminadas eficientemente, pero se produce peritonitis si los mecanismos de defensas se ven sobrepasados por contaminación masiva o continua.
Dentro de las funciones inmunológicas del peritoneo se encuentran:
• Defensa celular: Existe una gran población de macrófagos, los cuales son renovados a partir del pool de monocitos circulantes. Su capacidad antibacteriana se demuestra por la presencia de receptores para la fracción Fc de las IgG y para el factor C3 del complemento, por su capacidad fagocítica y por su participación como células presentadoras de antígenos a los linfocitos-T citotóxicos. Además, los macrófagos son capaces de secretar citoquinas que son capaces de desencadenar y participar en otros mecanismos humorales de defensa.
Otras células que forman parte de la función defensiva del peritoneo son los eosinófilos, los basófilos y los mastocitos. Ellas son capaces de secretar grandes cantidades de mediadores de respuesta inflamatoria local (histamina y otras sustancias vasoactivas) en respuesta al daño tisular, que aumentan la permeabilidad vascular y conducen a un gran flujo plasmático hacia la cavidad peritoneal, resultando un exudado plasmático rico en fibrinógeno, el cual suministra complemento y proteínas opsonizantes que promueven la destrucción bacteriana.
• Estomas diafragmáticos: cuando hay contaminación de la cavidad peritoneal, gérmenes invasores y toxinas pasan a la circulación sistémica a través del transporte transdiafragmático, permitiendo la exposición de antígenos al sistema inmune.
• Fibrinólisis: las células mesoteliales peritoneales tienen capacidad fibrinolítica. Normalmente estas células son ricas en activadores del plasminógeno, los cuales convierten el plasminógeno en plasmina, que a su vez es responsable de la fibrinólisis y de inhibir la formación de coágulos. Esta es la razón por la cual la sangre en el peritoneo normal no traumatizado no coagula. La formación de fibrina permite en un primer momento atrapar las bacterias y localizar la infección, pero en un segundo momento se requiere de la actividad fibrinolítica para poder permitir a los macrófagos llegar a las bacterias y así eliminarlas.
• Omento: es flexible, bien vascularizado y móvil, participando activamente en el control de la inflamación e infección peritoneal. Su composición es muy adecuada para el sellado de una filtración visceral (por ejemplo, úlcera perforada) o de un área de infección (por ejemplo, apendicitis) y para suministrar irrigación colateral a vísceras isquémicas. Sus funciones removedoras de bacterias incluyen la absorción de partículas pequeñas y la entrega de fagocitos que destruyen las bacterias no opsonizadas.
Fisiopatología
En peritonitis causada por bacterias, la respuesta fisiológica es determinada por muchos factores, incluyendo la virulencia del contaminante, el tamaño del inóculo, el estado inmune, elementos del ambiente local (como tejido necrótico, sangre o bilis) y sobre todo el estado de salud general del paciente.
La sepsis intra-abdominal secundaria a una víscera perforada (es decir, peritonitis secundaria o supurativa) resulta del vertido directo de contenido luminal en el peritoneo (por ejemplo, una úlcera péptica perforada, diverticulitis aguda, apendicitis aguda, perforación iatrogénica). Con el derrame de contenidos, bacterias anaeróbicas y Gram negativas (incluyendo la flora común del intestino), entran a la cavidad peritoneal. Las endotoxinas producidas por bacterias Gram negativas llevan a la liberación de citoquinas que inducen cascadas humorales y celulares, resultando en daño celular, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), shock séptico, síndrome de falla orgánica múltiple y finalmente la muerte del individuo.
Por otro lado, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) tradicionalmente han sido aislados microorganismos entéricos en más del 90% de las muestras de líquido ascítico infectado, sugiriendo que el tracto gastrointestinal es la fuente de contaminación bacteriana. La preponderancia de organismos entéricos, en combinación con la presencia de endotoxinas en el fluido ascítico y sangre, explican que la PBE es debida a migración transmural directa de bacterias desde el lumen intestinal o de un órgano hueco, fenómeno llamado translocación bacteriana. Además, varios factores del huésped contribuyen a la inflamación peritoneal y crecimiento bacteriano en el fluido ascítico.
Citoquinas
Las citoquinas tienen un rol fundamental en la mediación de la respuesta inmune y en el desarrollo del SIRS y falla orgánica múltiple. La peritonitis bacteriana está asociada con una inmensa respuesta de citoquinas compartimentalizadas intra-peritoneales. Niveles más altos de ciertas citoquinas (TNF-α, IL-6) han sido asociados a peores resultados, así como la activación secundaria no controlada de la cascada inflamatoria sistémica. Cuando una noxa agrede al peritoneo, a través de la degranulación