ТОП просматриваемых книг сайта:
Современные лекарства. Ренад Аляутдин
Читать онлайн.Название Современные лекарства
Год выпуска 2017
isbn 978-5-17-094214-5
Автор произведения Ренад Аляутдин
Жанр Медицина
Издательство АСТ
Механизм действия
Блокада специфических АТ1-рецепторов ангиотензина II в гладких мышцах сосудов и коре надпочечников приводит к устранению вазоконстрикторных эффектов ангиотензина II. Данные препараты значительно реже вызывают сухой кашель и могут быть рассмотрены в качестве альтернативы при непереносимости иАПФ.
Показания
Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.
Нежелательные реакции
Кашель, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.
Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)
В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.), хотя антигипертензивный эффект имеется и у недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).
Механизм действия
Дигидропиридиное антагонисты кальция избирательно блокируют кальциевые каналы гладких мышц сосудов, препятствуя входу в них ионов кальция. Гладкомышечные элементы сосудистой стенки расслабяются, сосуды расширяются, снижается ОПСС и АД.
Показания
Артериальная гипертензия, стенокардия (как стабильная, так и вазоспастическая). Нифедипин длительного действия, для приема внутрь (per os), является одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.
Нежелательные реакции
Рефлекторная тахикардия, отёки, ощущение приливов крови к лицу и др.
В качестве антигипертензивных средств показаны как селективные, так и неселективные β-адреноблокаторы.
Неселективные β-адреноблокаторы ингибируют рецепторы не только в сердце (преимущественно β1-рецепторы), но и в бронхах (β2-адренорецепторы), что может привести к возникновению бронхоспазма.
Механизм действия
Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов складывается из трёх основных компонентов:
1. Блокада β1-адренорецепторов сердца приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений, уменьшению сердечного выброса и снижению сАД.
2. Блокада β1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек приводит к уменьшению выделения ренина и снижению активности РААС; вследствие чего, уменьшается образование ангиотензина II и расширяются кровеносные сосуды. Это действие в полной мере проявляется не ранее, чем на 5 сутки от начала регулярного приёма препарата, поскольку в плазме крови имеется ранее синтезировавшийся ангиотензин.
3. При применении β-адреноблокаторов восстанавливается чувствительность барорецепторов аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД).
Также, при применении неселективных β-адреноблокаторов происходит блокада пресинаптических β2-адренорецепторов, что приводит к уменьшению высвобождения норадреналина из