Скачать книгу

реакций и её гепатоциты для регенерации необходимо поддерживать препаратами фитогепатопротектора- Sílybum mariánum – Расторопшей пятнистой (силибин, силимарин, винкристин) /фиг.3/ в виде шрота, масла. Первые научные доказательства эффективности силимарина, как гепатопротектора получены в целом ряде экспериментов на лабораторных животных, в которых диффузное поражение гепатоцитов печени моделировали парацетамолом, четыреххлористым углеродом, этанолом, D—галактозамином и токсином бледной поганки. Во этих случаях экспериментального поражения печени силимарин оказался эффективен против острого токсического холестаза, усиливал холерез и оказывал протективное действие на наружную мембрану гепатоцитов, на внутриклеточные мембраны органелл, препятствуя деструкции образующего эти мембраны фосфатидилхолина, скоплению там холестерина. Как гепатопротектор, силимарин оказался эффективен и при радиационном, ишемическом и вирусном (HBV) поражении гепатоцитов. В экспериментах было чётко доказано, что основными механизмами гепатопротекторного действия силимарина является:

      – антиоксидантная активность, приводящая к уменьшению перекисного окисления липидов, его последствий, защищающая полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав эссенциальных фосфолипидов клеточных мембран от окисления свободными радикалами;

      – способность стимулировать регенераторный потенциал, усиливать синтез ДНК и белка в гепатоцитах посредством активации РНК—зависимых полимераз, а также ускоренного образования рибосом. Эти механизмы приводят к восстановлению структуры мембран и органелл гепатоцитов и приводят к нормализации функций печени.

      В более поздних экспериментах было доказано противовоспалительное и антифибротическое действие силимарина, которое развивается вследствие блокады циклооксигеназы-2 и целого ряда других цитокинов, в частности, TNF—α, лейкотриена В4. Благодаря методам молекулярной генетики удалось также доказать, что противовоспалительное действие силимарина опосредуется через блокаду в гепатоцитах и звездчатых клетках ядерного фактора κB, ключевой молекулы, стимулирующей активность воспаления, фиброгенеза и зависимого от Т—лимфоцитов иммунного ответа. На экспериментальных моделях с животными продемонстрировано замедление под влиянием силимарина скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

      Конец ознакомительного фрагмента.

      Текст предоставлен ООО «Литрес».

      Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

      Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС

Скачать книгу