ТОП просматриваемых книг сайта:
250 показателей здоровья. М. Ю. Ишманов
Читать онлайн.Название 250 показателей здоровья
Год выпуска 2013
isbn
Автор произведения М. Ю. Ишманов
Жанр Медицина
11) массивные кровотечения любого генеза.
Следует также помнить, что причиной развития ДВС-синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.
Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеупомянутые аномальные состояния, при которых формируется ДВС-синдром, провоцирует активацию свертывания крови. Значение непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут иметь:
1) тканевый тромбопластин (фактор III), который попадает в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в том числе из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
2) фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
3) агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток, и др.
Вследствие этого формируется тромбинемия, которая может привести к массивному и генерализованному образованию микротромбов, расстройству микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции).
Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем – фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).
Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.
В условиях непрекращающейся активации протеолитических систем могут наступить их истощение (потребление факторов VIII, V и др.), тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое наличие ПДФ и РФМК ограничивает внутрисосудистое свертывание, обеспечивая расплавление еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Возникает фаза гипокоагуляции крови, которая сопровождается серьезным геморрагическим синдромом.
1. При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна, рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром.
2. Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидивирующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяжелый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.
При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер– или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или