Национальное руководство по иммунологии. Патофизиология TLR и её влияние на механизмы развития патогенеза заболеваний иммунной системы - Никита Александрович Кривушкин

Скачать книгу

клеточных линий с), необходимые для изучения влияния экспрессии ТЛР, связанной с цитокин-зависимой активации эпидермального рогового слоя. Активация tlr2 и снижение активности CCR6 и одновременное повышение экспрессии мРНК с CCR7. Аналогичные результаты были получены при стимуляции провоспалительных цитокинов tnf-α и Il-1β. Несмотря на ограниченность генов и экспрессию провоспалительных цитокинов, взаимосвязь привела к значительному увеличению ИФН-γ и ил-22.

      Автоматизированное исследование подтвердило неселективное связывание антагониста tlr2. Взятые вместе, наши результаты показывают важную роль для tlr2 и установки распознавания МУТЦ-Лвп.

      Недавние исследования установили связь между системой реагирования и распознавания врожденной системы иммунитета в патогенезе миелодиспластического синдрома (МДС). Недавно мы выявили несколько генов, регулирующие системы tlrs, и предположили, что экспрессия TLR аномально активирована в МДС.

      Мы проанализировали большую когорту пациентов с МДС и установили экспрессию с TLR1, tlr2 и TLR6. В результате глубокого секвенирования были обнаружены периодические генетический варианты. Функционально, экспрессия tlr2 и-F217S приводит к повышению активации распознавания механизма развития патологии, включая активность NF-кв. Ингибирование tlr2 у БМ cd34+ клеток у пациентов с низким риском МДС, привело к увеличению образования эритроидных колоний. Наконец, уровни экспрессии РНК tlr2 и TLR6, а также наличие связанной экспрессии у tlr2 и-F217S, может быть предназначением предикторов прогноза и клинического определения параметр и характеристик заболевания.

      Эти результаты свидетельствуют о том, что экспрессия tlr2 устанавливает и распознает путь развития МДС, что является терапевтической мишенью для лечения патологии.

      Высокий уровень экспрессии tlr2 у больных с низким риском по сравнению с другими.

      Пациенты (B) с различными уровнями экспрессии TLR6 в группах высокого риска, среднего и низкого риса. (С—D) Соотношение tlr2 и 6 и общей выживаемости больных. (E) Пациенты с tlr2 и-F217S. (F) Предложена модель потенциального взаимодействия tlr2 и-JMJD3-у ил8.

      (A) Количество миелоидных колоний и эритроидных колоний образуется после двух недель трансдукции tlr2 и-shRNA, выделенных от больных с низким риском МДС. (B) представитель микрофотографии колоний образуется в виде пластин после трансдукции tlr2 и-shRNA (левая панель) и управления shRNA (правая панель). (C) анализ уровня РНК CD71, ЭПО, GYPA и GATA1 в клетке, собранные из общей колонии после трансдукции.

      Анализ методом проточной цитометрии нормальных cd34+ клеток после лечения с MALP2 или PAM3CSK4 в течение 48 часов.

      По сравнению с контролем, лечение привело к снижению доли ранних эритроидных прогениторных клеток. (B) краткое изложение анализа проточной цитометрии из CD71+ и HLADR – клеток в первичной БМ cd34+ клеток от четырех разных доноров. (C) Среда поддерживает формирование колонии,

Скачать книгу