Национальное руководство по иммунологии. Патофизиология TLR и её влияние на механизмы развития патогенеза заболеваний иммунной системы - Никита Александрович Кривушкин

Скачать книгу

и CD4 (+) Т-клеток, также способствует ликвидации бактериальной нагрузки. Распознавания образов рецепторы, такие как toll-подобные рецепторы (tlrs) и нуклеотид-связывающий домен олигомеризации-подобных рецепторов, имеют важное значение для признания и учета микроорганизмов в легочной инфекции. Однако, бактериальные патогены приобрели хитрую уклончивую стратегию, чтобы обойти распознавание отклика рецептора и таким образом создать инфекции. Углубление понимания функции системы tlrs и уклончиво механизмов, используемых микроорганизмами в легочной инфекцией позволит углубить наши знания об иммунопатогенезе и имеет решающее значение для разработки эффективных терапевтических и/или профилактических мер. В настоящем обзоре обобщены современные знания несколько ролей системы tlrs в бактериальные инфекции легких и основные механизмы, используемые патогенными для модуляции или мешать ТЛР сигнализации в легких.

      Сигнальный каскад при активации распознавания рецепторов легочных патогенов. Плазматическая мембрана-граница Толл-подобных рецепторов (tlrs) (TLR1, 2, 4, 5) и мембраносвязанных температуры окружающей среды системы tlrs (TLR9) распознает бактерии в легких. После этого происходит активация фактора транскрипции ядерного фактора-кв (NF-кВ) и митоген-активируемых протеинкиназ (MAPKs). АП-1 активацию Map-киназного каскада, в свою очередь, приводит к индукции транскрипционных факторов и C-ФОС. Кроме того, при стимуляции лигандами, в NOD-подобного рецептора белка (NLRP) индуцируют активацию эффекторной каспазы-1. В свою очередь, ведет к активации цитокинов в дифференцировке Т-клеток на th1 -, th17-лимфоцитов, или регуляторные Т-клетки (Tregs), что приводит к формированию легочного узла обороны.

      А. baumannii = инфекциями, вызванными acinetobacter baumannii; е. coli = кишечная палочка; Ф. название рода = мелкая грамотрицательная палочка; культура H. influenzae = Гемофильная инфекция; К. рпеимопіае = Клебсиелла пневмонии; л. pneumophila = Легионеллы pneumophila; микобактерии туберкулеза = микобактерий туберкулеза; клеток P. aeruginosa = Синегнойная палочка; С. рпеимопіае = пневмококк.

      Сигнализация при бактериальных инфекциях легких

      Негативные регуляторы системы tlrs (показано красным цветом бледно-зеленые эллипсы), ил-1 рецептор-ассоциированной киназы-М (Ирак-М), супрессоры цитокиновых сигналов 1 (МНК-1), предназначенные для разных молекул внутри ТЛР сигнального пути для подавления их экспрессии или активации.

      Положительные регуляторы (показаны синим цветом на темно-зеленых эллипсах), срабатывающие на миелоидные клетки 1 (ТРЭМ-1), рецептор для конечных продуктов гликирования, секреторные молекулы бактериальной системы секреции, усиливают ТЛР срабатывания сигнализации путем активации ядерного фактора (НФ) -KB и/или митоген-активируемых протеинкиназ (MAPKs).

      Б. псевдоволосы = отличает псевдоволосы; С. рпеимопіае = хламидии пневмонии; Ф. название рода = мелкая грамотрицательная палочка; культура H. influenzae = Гемофильная инфекция; К. рпеимопіае = Клебсиелла пневмонии; л. pneumophila = Легионеллы

Скачать книгу