Скачать книгу

експертом у своїй галузі й суворим прибічником ділової етики. І от одного дня все зупинилося. «У мене нема ні натхнення, ні енергії, – пояснював він лікареві. – Безвихідь. Я насилу підводжусь уранці».

      Була також 19-річна дівчина, яка на короткий час знепритомніла після викиду чадного газу, а відтак утратила мотивацію до виконання більшості завдань. Вона днями сиділа сидьма, доки її не примушували рухатись. Невролог писав, що батько зрозумів, що не може лишати доньку саму, бо батьки «знайшли її із сильними опіками на пляжі, де вона пролежала кілька годин під парасолем: необорна інертність завадила їй змінювати позицію разом із тінню».

      Ще був поліцейський на пенсії, який почав «вставати пізно вранці, не вмивався, доки його не спонукувала дружина, але, коли дружина просила його, він не опирався. Потім він сідав до фотелю, у якому й залишався решту часу».[7] Згадується чоловік середнього віку, якого вжалила оса і який відтак утратив бажання спілкуватися з дружиною, дітьми й бізнес-партнерами.

      Наприкінці вісімдесятих років ХХ століття французький невролог з Марселя Мішель Абіб почув про деякі з цих випадків; вони його заінтригували, й він почав пошук схожих історій в архівах і часописах. Він розшукав рідкісні, але докладні: скажімо, родич привів пацієнта на обстеження, нарікаючи на зміну його поведінки й пасивність. При цьому лікарі не виявляли жодних відхилень. Тести також не виявляли у таких пацієнтів психічних розладів. Коефіцієнт розумового розвитку був у діапазоні від середнього до високого, а загальний фізичний стан був у нормі. Обстежувані не нарікали на депресію або апатію.

      Абіб почав зв’язуватися з лікарями, які вели цих пацієнтів, і попросив надати йому їхні МРТ. Це дозволило йому виявити у них спільність: у стріатумі всіх апатичних осіб спостерігались мікророзриви судин. У Роберта там же було помічено невеличку тінь.

      Стріатум виконує в мозку роль центральної диспетчерської, транслюючи команди, наприклад, з передфронтальної кори головного мозку, де приймаються рішення, до старіших неврологічних зон, як-от базальні ганглії, що відповідають за рух та емоції.[8] Неврологи вважають, що смугасте тіло допомагає перетворювати рішення на дію й відіграє важливу роль у регулюванні нашого настрою.[9] Ураження, викликані розривом судин у смугастому тілі апатичних пацієнтів, були невеликі, надто малі, як казали колеги Абіба, аби пояснити зміни в поведінці. Проте поза тими розривами Абіб не виявив нічого, що пояснювало б утрату мотивації.[10]

      Неврологи віддавна цікавились ураженням смугастого тіла,[11] бо воно пов’язане з хворобою Паркінсона. Але хвороба Паркінсона часто призводить до тремору, втрати фізичного контролю й депресії, а пацієнти Абіба, здається, втрачали лише внутрішній стимул. «У пацієнтів із хворобою Паркінсона виникають проблеми з ініціацією руху, – сказав мені Абіб, – але в апатичних пацієнтів проблем з рухом не виявлено. У них просто немає бажання рухатись». Наприклад, 19-річна дівчина,

Скачать книгу


<p>7</p>

Michel Habib, “Athymhormia and Disorders of Motivation in Basal Ganglia Disease,” The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 16, no. 4 (2004): 509 – 24.

<p>8</p>

Ось як описує смугасте тіло Маврісіо Дельґадо, невролог з Реджерс: «Смугасте тіло – увідний блок більшої структури, базальної ґанґлії. Я називаю його увідним блоком через його пов’язаність з різними зонами мозку, відповідальними за певні функції мозку, що робить смугасте тіло передусім відповідальним за поведінку. Базальні ґанґлії і своєю чергою смугасте тіло – важливі складники поведінки, що стосується моторики (вади цієї структури спостерігаються при хворобі Паркінсона), когнітивної діяльності та мотивації. Одна з концепцій функцій смугастого тіла і його ролі в мотивації та, вужче, обробці інформації про заохочення твердить, що воно здобуває інформацію про заохочення й використовує її для прийняття рішень, які допомагають керувати поведінкою, та оновлює інформацію для мозку про те, чи заохочення стало кращим чи гіршим порівняно з попередніми очікуваннями».

<p>9</p>

Oury Monchi et al., “Functional Role of the Basal Ganglia in the Planning and Execution of Actions,” Annals of Neurology 59, no.2 (2006): 257 – 64; Edmund T. Rolls, “Neurophysiology and Cognitive Functions of the Striatum,” Revue Neurologique 150 (1994): 648 – 60; Patricia S. Goldman-Rakic, “Regional, Cellular, and Subcellular Variations in the Distribution of D1 and D5 Dopamine Receptors in Primate Brain,” The Journal of Neuroscience 15, no. 12 (1995): 7821 – 36; Bradley Voytek and Robert T. Knight, “Prefrontal Cortex and Basal Ganglia Contributions to Working Memory,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107, no. 42 (2010): 18167 – 72.

<p>10</p>

Своїм розумінням впливу уражень мозку на поведінку я завдячую праці: Julien Bogousslavsky and Jeffrey L. Cummings, Behavior and Mood Disorders in Focal Brain Lesions (Cambridge: Cambridge University Press, 2000).

<p>11</p>

При паркінсонізмі часто уражається чорна субстанція або зона, яка підтримує зв’язок зі смугастим тілом. R. K. B. Pearce et al., “Dopamine Uptake Sites and Dopamine Receptors in Parkinson’s Disease and Schizophrenia,” European Neurology 30, supplement 1 (1990): 9 – 14; Philip Seeman et al., “Low Density of Dopamine D4 Receptors in Parkinson’s, Schizophrenia, and Control Brain Striata,” Synapse 14, no. 4 (1993): 247 – 53; Philip Seeman et al., “Human Brain D2 and D2 Dopamine Receptors in Schizophrenia, Alzheimer’s, Parkinson’s, and Huntington’s Diseases,” Neuropsychopharmacology 1, no. 1 (1987): 5 – 15.