ТОП просматриваемых книг сайта:
Наследственные дислипидемии. Б. М. Липовецкий
Читать онлайн.Название Наследственные дислипидемии
Год выпуска 2009
isbn 978-5-299-00414-4
Автор произведения Б. М. Липовецкий
Жанр Медицина
Издательство ""Издательство ""СпецЛит""
Пример № 5.
Больной Александр С., 41 год. В возрасте 34 лет перенес свой первый трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда с исходом в аневризму, но после этого чувствовал себя удовлетворительно и сохранял трудоспособность (работа над инженерными проектами). Через 7 лет, в возрасте 41 года, появилась стенокардия напряжения II функционального класса, а вскоре развился затяжной сердечный приступ, после которого больной, не пожелав госпитализироваться, уехал в командировку. Лишь месяц спустя, когда стали появляться приступы удушья по ночам, у больного был диагностирован новый инфаркт миокарда на задненижней стенке левого желудочка.
Указаний на артериальную гипертензию в анамнезе нет. О наследственных особенностях семьи больного сведения не сохранились. Больной никогда не курил, алкоголем не злоупотреблял. Артериальное давление колебалось около 130/75 мм рт. ст. Данных за сахарный диабет не было.
Липиды крови: общий ХС – 232 мг/дл, ТГ – 269 мг/дл, ХС ЛПВП – 40 мг/дл, ХС ЛПНП – 138 мг/дл, коэффициент атерогенности – 4,8 ед.
Поскольку эти события происходили в 1980-х годах, реально было назначить из гиполипидемических препаратов только мисклерон, на фоне которого липидный спектр крови несколько улучшился: общий ХС крови – 211 мг/дл, ТГ – 175 мг/дл, ХС ЛПВП – 41 мг/дл, ХС ЛПНП – 135 мг/дл, коэффициент атерогенности – 4,1 ед.
Далее у больного прогрессировала сердечная недостаточность, от которой он скончался в возрасте 43 лет.
Резюме. В данном случае у больного с IV типом ГЛП в очень молодом возрасте (34 года) развился острый инфаркт миокарда с исходом в аневризму, что сыграло роковую роль в его дальнейшей судьбе. В тот период времени коронарная ангиография и аортокоронарное шунтирование были недоступны.
Данный пример все же нельзя считать достаточно характерным для этого типа ГЛП (в связи с тяжестью клинических проявлений), но он показывает, что даже умеренный атерогенный сдвиг в липидном составе крови может повлечь за собой катастрофические последствия. Других явных факторов риска у больного не было найдено. Возможно, у него имелось наследственное предрасположение к раннему поражению коронарного русла или иные неизвестные нам генетические факторы (особенности), которые могли способствовать такому раннему и тяжелому течению атеросклероза.
Обычно IV тип ГЛП протекает не так тяжело.
V тип ГЛП по липидному составу крови почти не отличается от I типа, т. е. при V типе ГЛП тоже наблюдается высокое содержание ТГ, ЛПОНП и ХМ. Повышен и уровень ХС крови. Как правило, этому типу ГЛП сопутствует выраженное нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет II типа. В отличие от I типа ГЛП, V тип развивается в зрелом возрасте, гепатолиенальный синдром выражен менее отчетливо (печень и селезенка увеличены умеренно). Приводим пример.
Пример № 6.
Больной В. С-ров, 51 год, жалуется на частые боли в брюшной полости, неустойчивый стул, вздутие