LITMIR.BIZ

Скачать книгу

структуру. При разрыве внутримолекулярных связей по типу гомолиза образуются свободные радикалы и без дополнительной энергии организованных структур в тканях не происходит.

      Гипоксия – причина нарушения метаболизма в тканях. Независимо от вида гипоксии, в основе характерных для нее нарушений лежат энергодефицит и активация свободнорадикальных процессов.

      Расстройства гипоксического и свободнорадикального генеза по мере их нарастания ведут к деструкции клеток.

      Прекращение доставки кислорода к клеткам вызывает сдвиг окислительно-восстановительного равновесия в них.

      Прекращение выработки энергии аэробным путем побуждает клеточную метаболическую машину активировать анаэробный путь обмена. Единственным источником энергии в анаэробных условиях является гликолиз. По мере углубления гипоксии активность ферментов гликолиза подавляется и накапливаются недоокисленные продукты обмена в виде молочной, ацетоуксусной и других кислот.

      Процессы дезинтеграции клеточного обмена начинаются с повреждения мембран. Из клеточных элементов митохондрии и микросомы наиболее чувствительны к гипоксии. Пусковым механизмом нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом, активизирующихся в условиях внутриклеточного ацидоза, а также свободно радикальное окисление липидов фосфолипидных мембран.

      По мере нарастания гипоксии в тканях отмечаются деструктивные изменения, выражающиеся в их отеке, набухании, в конечном итоге приводящие к гибели клеток.

      Таблица 1

      Пути дезинтеграции обмена при умирании клеток

      В здоровых клетках всегда присутствует достаточное количество антиоксидантов-ингибиторов радикальных реакций, которые блокируют активные радикалы, тормозя развитие цепных реакций. К таким веществам относятся: серотонин, каталаза, витамин Е, витамин С, а-токоферол и др. По данным Т.Б. Сусловой с соавт. (1968) ионы Fe⁺² в больших концентрациях также действуют как антиоксиданты перекисного окисления липидов.

      При консервации тканей важным является сохранность их жизнеспособности. В качестве критериев гибели тканей использовалась энзиматическая активность клеток. Однако даже при наличии гистологических признаков некроза в тканях активность отдельных ферментов (лактатдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа и т.д.) может сохраняться. Тканевое дыхание, гликолиз, используемые для оценки жизнеспособности тканей, также являются недостаточно информативными показателями, поскольку обломки гомогенизированных клеток могут при многих обстоятельствах дышать и продолжать накапливать молочную кислоту (Ю.М. Лопухин и др., 1969).

      К настоящему времени разработаны и внедрены в практику новые методы оценки жизнеспособности консервированных тканей, в частности, роговой оболочки (С.Н. Федоров, С.А. Борзенок, З.И. Мороз, Ю.А. Комах, 1993).

      Предложенный авторами скрининговый неинвазивный

Скачать книгу