LITMIR.BIZ

Скачать книгу

лейкотриены, простагландины и др.), а также с возможным развитием аутоиммунных реакций. Предположительно, Н. pylori может в определенной степени потенцировать развитие атеросклероза и его основных проявлений (ИБС, ишемический инсульт), быть причиной функциональной патологии сосудов (синдром Рейно), железодефицита, аутоиммунных заболеваний, системной патологии соединительной ткани (аутоиммунный тиреоидит, склеродермии, ревматоидный артрит, синдром Шегрена), кожных заболеваний (хроническая крапивница, розовые угри).

      Заслуживают внимания и материалы об участии Н. pylori в этиологии хронического панкреатита. Такая связь теоретически возможна, поскольку Н. pylori, как уже указывалось, изменяет функцию желудка и ДПК, а поджелудочная железа имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с данными органами. Н. pylori ингибирует синтез и экспрессию соматостатина D-клетками желудка, что сопровождается сокращением антральной плотности этих клеток, в то время как плотность G-клеток и синтез гастрина значительно увеличиваются с последующим развитием гиперсекреции соляной кислоты, а ацидификация ДПК может стимулировать секрецию поджелудочной железы посредством выделения секретина. Кроме того, гастрин проявляет слабый холецистокининоподобный эффект на панкреатическую секрецию.

      Недавно было показано, что у НР-позитивных лиц межпищеварительная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше, а постпрандиальная секреция ферментов имела тенденцию к повышению. Таким образом, у лиц, инфицированных НР, даже при бессимптомном носительстве отмечаются функциональные нарушения не только желудка, но и поджелудочной железы [8].

      Таким образов, учитывая то, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, все этиологические факторы можно разделить на две основные группы:

      I. Предрасполагающие факторы, способствующие развитию заболевания (наследственно-конституциональные факторы):

      1. Повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови.

      2. Дефицит ингибитора трипсина.

      3. Расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

      4. Отклонения в процессах секреции HCL (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и увеличение массы обкладочных клеток, нарушение механизма обратной связи между выработкой HCL и освобождением гастрина).

      5. I группа крови.

      6. Положительный резус-фактор.

      7. Дефицит фукомукопротеидов.

      8. Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

      9. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

      10. Слабый тип высшей нервной деятельности (ВНД) – меланхолики, а также лица с инертностью тормозного и возбудительного процессов.

      II. Провоцирующие факторы, которые реализуют возникновение и рецидив ЯБ:

      1. Инфекционный фактор: H. pylori имеет непосредственное отношение к ЯБ, о чем говорят следующие

Скачать книгу