Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - С. А. Дудин

Скачать книгу

купола диафрагмы, обеднение кровотока, плевральный выпот

      – ЭХОКГ: снижение насосной функции.

      – Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких – снижение перфузии

      – Спиральная КТ, ангиопульмография – позволяют выявить локализацию тромба

      Исключает ТЭЛА – определение D- димера в крови (продукт деградации фибриногена) – нормальный уровень – 500 мкм.

      Лечение

      – Строгий постельный режим

      – Гепарин 80 ЕД/кг (5000 ЕД) в/в струйно, затем в/в инфузионно 18 ЕД/кг/час не менее 1250 ЕД/час, затем контроль дозы, чтобы АЧТВ было в 2 раза выше нормы в течение 5—10 суток

      (5000—10000 ЕД 4 р/сут). Одновременно – варфарин 5 мг. При снижении тромбоцитов -фраксипарин 7500 п/к 2—4 р/сут.

      – Ацетилсалициловая кислота, непрямые антикоагулянты (варфарин)

      – Промедол 2% -1 мл + димедрол 2% -3-4 мл в/м; таламонал 1—2 мл в/в или в/м

      – Эуфиллин 2,4% – 10,0 в/в

      – Гидрокарбонат натрия 3—5% -100-200 мл

      При гипотензии– в/в капельно добутамин: ампула (250 мг) разводится в 250 мл декстрозы (1000мкг/мл), вводится в дозе 2,5—20 мкг/кг/мин.

      – Ингаляции увлажненного кислорода.

      – в/в медленно коргликон 0,06% -0,5—1,0 на глюкозе 20%-10

      При нарушении ритма верапамил 0,25% -2-4 мл

      Тромболизис: стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза 100.000 ЕД.

      Эмболэктомия при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-х часов

      Установка кава-фильтров

      ГЛАВА V. Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН)

      – это острое нарушение функции дыхания, проявляющееся ее несостоятельностью в обеспечении адекватного для организма газообмена.

      Классификация ОДН

      Гипоксемическая (паренхиматозная) форма (I тип) имеет место при дефиците кислорода (О2) и нормальном содержании двуокиси углерода (СО2) в плазме крови. В основе механизма развития лежит уменьшение дыхательной поверхности легких из-за поражения паренхимы, а также снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что вызывает нарушение диффузии газов и увеличение невентилируемых участков, шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы малого круга (эффект Эйлера-Лиллиенстранда). Прогрессивно усиливаются вентиляционно-перфузионные нарушения, и нарастает гипоксия (распространенные пневмонии, ОРДС, отек легких и др.).

      Гиперкапническая (вентиляционная) форма (II тип), имеет место при увеличении содержания двуокиси углерода (СО2) в плазме крови и нормальном содержании кислорода (О2). В основе механизма развития лежит неадекватная вентиляция с задержкой двуокиси углерода (гиповентиляция). По механизму развития данной формы

      выделяют следующие типы:

      – Обструктивный тип – обусловлен нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхоспазм, ларингоспазм и пр.).

      – Гиповентиляционный тип

Скачать книгу