LITMIR.BIZ

Скачать книгу

участков коры на ангиограммах головного мозга.

      Диффузное аксональное повреждение головного мозга доказывается специальным гистологическим исследованием (например, при необходимости определить тяжесть вреда здоровью при исследовании трупа), на компьютерных томограммах при обнаружении мелкоочаговых кровоизлияний в семиовальных ядрах с обеих сторон, в стволовых и перивентрикулярных зонах, в мозолистом теле на фоне общего диффузного отека.

      Ушиб головного мозга устанавливается клинически: в остром периоде происходит быстрое развитие тяжелого или очень тяжелого состояния; отмечаются продолжительная потеря сознания – от нескольких часов до суток и недель; симптомы первичного поражения стволового отдела мозга с нарушением жизненно важных функций организма; совокупность неврологических симптомов – плавающие движения глазных яблок, парез взора, спонтанный тонический множественный нистагм, мидриаз или миоз, изменение формы зрачка, утрата реакции зрачков на свет, корнеальных и бульбарных рефлексов, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, угнетение или возбуждение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы; нарушения глотания, отсутствие брюшных рефлексов, паралич, афазия, менингеальные симптомы; возможны судорожные припадки; обратное развитие неврологической симптоматики происходит медленно, с сохранением грубых изменений со стороны психической и двигательной сфер, инструментально выявляются очаги атрофии и скопления кист в коре.

      После возвращения сознания сохраняются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, сменяемая двигательным или речевым возбуждением, ретро- и (или) антероградная амнезия, нарушения сердечной деятельности, дыхания, терморегуляции и метаболизма.

      Инструментальные подтверждения ушиба головного мозга тяжелой степени: на ЭЭГ – нарушения регулярности α-ритма, сочетание этого нарушения с δ- и θ-активностью в виде «ствольных вспышек»; на РЭГ – атония мозговых кровеносных сосудов; на ЭхоЭГ – стойкое смещение средних структур и дополнительные импульсы; на АГ – очаговые бессосудистые зоны; на KT – очаговое повышение плотности коры.

      Помимо сдавления, дислокации и отека головного мозга симптоматика внутримозговых (в белом веществе) гематом зависит от локализации объемного процесса. Как правило, травматические внутримозговые гематомы сочетаются с контузионными очагами поражения коры и внутрижелудочковыми кровоизлияниями. В этом случае отнесение повреждений к опасным для жизни основывается на факте обнаружения очаговых ушибов коры и кровоизлияний в желудочки головного мозга.

      Кровоизлияние в желудочки головного мозга приводит к нарушениям функции диэнцефальных и мезэнцефальных структур стволового отдела мозга: глубокое угнетение сознания, тахипноэ, повышение артериального давления, повышение температуры тела, гипергидроз, глазодвигательные нарушения, менингеальный

Скачать книгу