Скачать книгу

измерить их рост. Потом собрать образцы ДНК и посмотреть изменчивость 19 000 генов в геноме, а также длинных участков ДНК между генами. Такое исследование и в самом деле проводилось на 700 000 человек и показало, что рост определяется не единственным геном и даже не несколькими, а изменчивостью как минимум сотни генов. Известно, что некоторые из этих генов вносят вклад в рост костей, мышц или хрящей, что совершенно неудивительно. Но другие прежде не могли бы быть заподозрены в таком влиянии, и это говорит о том, что мы слабо понимаем функции многих генов[36].

      Нет единственного гена роста. Есть много генов, и изменчивость каждого вносит свой небольшой вклад в рост (и каждый из этих генов влияет также на другие признаки). К тому же эффекты каждого из этих генов не просто суммируются, а, скорее, сочетаются – сложным, а порой непредсказуемым образом. Изменчивость, определяемая одновременным влиянием двух разных генов, может быть больше, чем сумма их небольших отдельных воздействий, то есть 1 + 1 = 5, если хотите. Или же два гена могут аннулировать влияние друг друга, и получится, что 1 + 1 = 0.

      То же самое относится и к поведенческим характеристикам. Нет единственного гена, отвечающего за религиозность, невротизм или эмпатию. Гены содержат информацию о создании белков (таких как дофаминовый рецептор D2 или фермент тирозингидроксилаза), а не о поведенческих чертах вроде застенчивости или готовности к риску. Расстройства вроде шизофрении или такой структурный признак, как рост, могут быть высоконаследуемыми (оба – около 85 %), но также определяются взаимодействием многих сотен генов. Вспомните об этом в следующий раз, когда прочтете в новостях статью о “гене интеллекта” или “гене эмпатии” или еще какую-нибудь подобную чушь[37].

■ ■ ■

      Учитывая этот фундамент наследственности и генов, давайте вернемся к эксперименту Трут и Беляева по приручению лис. Чтобы узнать, какие гены стоят за возникшим в процессе отбора дружелюбием лис, можно прибегнуть к тому же способу, что и в исследованиях человеческого роста: провести полногеномный поиск ассоциаций, взяв образцы ДНК ручных и диких лис и сравнив их геномы. Еще один метод называется “поиск гена-кандидата”. Недавняя работа Моник Уделль и ее коллег из Университета штата Орегон показала, что изменчивость двух смежных генов у собак напрямую связана с дружелюбием и приручением. Отсутствие этих генов (и других близлежащих) случается и у людей и вызывает синдром Вильямса, одним из симптомов которого является чрезвычайное, если не сказать чрезмерное дружелюбие. Эти результаты привели к интересной гипотезе, что в процессе одомашнивания собак важным событием стало изменение этих двух генов, и оно повторяет многие аспекты синдрома Вильямса у людей[38]. Вскоре мы узнаем, есть ли у сибирских домашних лис похожие мутации этих двух генов, это станет важным шагом в понимании механизмов одомашнивания, а именно в появлении новых поведенческих характеристик.

      Глава

      2

      У

Скачать книгу


<p>36</p>

Кроме того, генетическая изменчивость, влияющая на рост, может затрагивать участки ДНК между генами.

Wood, A. R., et al. (2014). Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height. Nature Genetics, 46, 1173–1186.

Marouli, E., et al. (2017). Rare and low-frequency coding variants alter human height. Nature, 542, 186–190.

<p>37</p>

Понимание, что около 50 % изменчивости в определенной личностной черте, такой как экстравертность, можно объяснить генами, – это лишь начало. Какие конкретно гены отвечают за экстравертность и каким образом они это делают? И как варианты этих генов взаимодействуют с опытом – и социальным, и несоциальным? Здесь наше понимание весьма ограничено. Давайте рассмотрим в качестве примера одно недавнее исследование.

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего и нескольких других университетов провели стандартные тесты свойств личности по модели “Большой пятерки” и собрали образцы ДНК примерно у 200 000 человек. Затем они проанализировали данные, пытаясь найти те места человеческого генома, которые могли бы быть связаны с изменчивостью любой из пяти личностных черт, измеряемых в тесте. Такой тип исследования называется полногеномным поиском ассоциаций. Его преимущество в том, что не нужно начинать с устоявшегося знания о том, какие гены могут иметь значение. Ученые обнаружили несколько интересных корреляций, одна из которых – связь экстравертности и вариантов гена WSCD2.

Значит ли это, что WSCD2 – это ген экстравертов? Ни в коем случае! Варианты гена WSCD2 отвечают менее чем за 10 % изменчивости признака в исследованной популяции. Даже если результаты исследования можно воспроизвести, WSCD2 – это лишь малая часть всех вариаций генов. Было бы замечательно, если бы WSCD2 относился к определенной зоне мозга, которая, по нашему мнению, связана с экстравертностью, вроде дофаминовых и серотониновых нейронов. Но пока что такой связи не обнаружено. Белок, кодирующийся геном WSCD2, не содержится в этих нейронах. Вообще-то, в щитовидной железе его даже больше, чем в мозге.

Lo, M. T., et al., (2017). Genome-wide analyses for personality traits identify six genomic loci and show correlations with psychiatric disorders. Nature Genetics, 49, 152–156.

<p>38</p>

VonHoldt, B. M., et al. (2017). Structural variants in genes associated with human Williams-Beuren syndrome underlie stereotypical hypersocialibility in domestic dogs. Science Advances, 3. doi:10.1126/sciadv.1700398.