LITMIR.BIZ

Скачать книгу

мыши (Mintz, 1978). Было продемонстрировано, что раковые клетки тератокарцином способны к полной утрате признаков злокачественности и включению в гистогенез – восстановление здоровых тканей[9]. Такими же свойствами обладали клетки неэмбриональных опухолей – аденокарциномы молочной железы, плоскоклеточного ороговевающего рака, хондросаркомы (Pierce, Speers, 1988).

      Степень злокачественности опухоли стало возможным объяснять не нарушением специфической группы генов, а глубиной нарушения гликолизного процесса – объема поражения генома митохондриальных тел. Это означает, что энергетическая функция определенной геногомеостатной единицы может отключаться не в пол ном объеме, а только частично, что и ограничивает в разной степени энергетику.

      О целесообразности объединения теорий канцерогенеза

      У прежних теорий имелись противоречия, которые невозможно было уложить в единую систему. Например, сведения о том, что клетки с хромосомными нарушениями при дифференцировке нормализуются, теряя злокачественность (Сакс, 1986).

      Автономность онкоклеток легко объясняется с позиции их аберрантной неполноценности. Стало возможным объяснять данную аберрантность как результат сбоя энергостанций. Известно, что все клетки могут существовать и без митохондрий. Митохондрии – позднее приобретение эволюции. Считается, что это произошло вследствие слияния, симбиоза простейших эукариотных клеток с некими автономными структурами. Такой симбиоз позволил перейти клеткам на новые этапы эволюции. Митохондрии в клетках – относительно самостоятельные структуры со своим генетическим аппаратом.

      Репарация (восстановление) в клетках при онкологии все-таки возможна, но для этого уже нужно создавать определенные условия, в которых будет протекать метаболизм (обмен веществ) клеток, чтобы подключились заблокированные программы генома митохондрий.

      Некоторые авторы утверждают, что фактором роста для онкоклеток могут быть выделения от цистовой формы глистов или грибов, обитающих в крови. Все это огромное количество факторов может способствовать проявлению болезни, но без внутриклеточной предрасположенности они не способны сами по себе ее начать.

      Общую картину эти авторы пытаются представить таким образом: при повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза (деления клеток), в результате возникает «сверхстимуляция» и опухоль разрастается. Таким образом, в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, неконтролируемый рост клоногенных клеток.

      Согласно теории онкогена, в нормальных клетках имеются неактивные протоонкогены, которые в процессе трансформации патологически активизируются, в итоге провоцируя образование опухоли. Но эту активацию следует объяснять вторичной реакцией

Скачать книгу