Скачать книгу

из классических экспериментов по лишению сна выглядит так: двух крыс сажают на разные половины горизонтальной круглой платформы, размещенной над водой[23]. Одна крыса – из экспериментальной группы, другая – из контрольной, для сравнения. Крысы подключены к электроэнцефалографу, прибору для исследования активности головного мозга.

      Чуть только у испытуемого грызуна регистрируется наступление сна, платформа начинает крутиться – и обеим крысам приходится двигаться в направлении, противоположном вращению, чтобы не оказаться сброшенными в воду. Однако этого не происходит, если засыпает контрольная крыса. Получается, испытуемая крыса никогда не спит, а вот ее напарнице поспать удается. В остальном экспериментальные условия одинаковы для обоих животных.

      Ничего патологического с крысами из контрольной группы в таких экспериментах не происходит. А вот грызуны, лишенные сна, больше едят и при этом худеют, страдают от разных проблем со здоровьем, а через несколько недель умирают.

      Позвоночных, способных обходиться вовсе без сна, в природе не обнаружено, а состояние, похожее на сон, есть даже у мух[24]. У людей встречается редкое неизлечимое наследственное заболевание, при котором человек в среднем через полтора года после постановки диагноза умирает от нарушений сна, – фатальная семейная бессонница[25]. Некоторые пациенты утверждают, что вообще или почти не спят годами, однако пока подтвержденных случаев такой длительной бессонницы нет. Зато известен синдром искаженного восприятия сна – парадоксальная бессонница (инсомния), когда люди считают, будто вовсе не спят, хотя это не так[26].

      Все говорит о том, что сон жизненно необходим. Но для чего?

      В 2013 году нейробиолог Майкен Недергард и сотрудники ее лаборатории обнаружили, что во время медленного сна у мышей значительно увеличивается объем межклеточной жидкости в мозге[27]. Происходит натуральная “промывка мозгов”: организм избавляется от продуктов жизнедеятельности, накопленных за день в тканях мозга. В частности, удаляются бета-амилоиды – белковые молекулы, чрезмерное скопление которых опасно для клеток мозга.

      Считается, что именно из-за этих скоплений погибают нервные клетки таламуса при фатальной семейной бессоннице. Скопление бета-амилоидов также способствует развитию болезни Альцгеймера – нейродегенеративного заболевания, прогрессирование которого сопровождается и ухудшением качества сна[28].

      В 2016 году группа Недергард выяснила, что во время глубокого сна в межклеточной жидкости мозга уменьшается содержание ионов калия, зато увеличивается содержание ионов кальция, магния и водорода[29]. Эти изменения приводят к тому, что сигналы, ранее возбуждавшие некоторые клетки, больше не вызывают их активации. Если искусственно вернуть концентрации ионов в межклеточной жидкости к нормальному уровню, характерному для состояния бодрствования, то и активность мозга изменится соответствующе – станет “дневной”.

      По-видимому, “промывка” непосредственно

Скачать книгу


<p>23</p>

Rechtschaffen A. et al.: Physiological correlates of prolonged sleep deprivation in rats. Science 1983, 221 (4606): 182–184.

Rechtschaffen A., Bergmann B. M.: Sleep deprivation in the rat by the disk-over-water method. Behav Brain Res 1995, 69 (1–2): 55–63.

<p>24</p>

Shaw P. J. et al.: Stress response genes protect against lethal effects of sleep deprivation in Drosophila. Nature 2002, 417 (6886): 287–291.

<p>25</p>

Montagna P. et al.: Familial and sporadic fatal insomnia. Lancet Neurol 2003, 2 (3): 167–176.

<p>26</p>

Harvey A. G., Tang N. K.: (Mis)perception of sleep in insomnia: a puzzle and a resolution. Psychol Bull 2012, 138 (1): 77–101.

<p>27</p>

Xie L. et al.: Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 2013, 342 (6156): 373–377.

<p>28</p>

Ju Y. E. et al.: Sleep and Alzheimer disease pathology – a bidirectional relationship. Nat Rev Neurol 2014, 10 (2): 115–119.

<p>29</p>

Ding F. et al.: Changes in the composition of brain interstitial ions control the sleep-wake cycle. Science 2016, 352 (6285): 550–555.