LITMIR.BIZ

      Патогенез, или механизм развития болезни. Попадая в организм человека, вирус размножается сначала в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и лимфатических узлах. Оттуда через кровь он проникает в клетки печени, которые под его воздействием погибают. В результате этого в кровь больного попадает большое количество вырабатываемых в печени ферментов. Страдают обменные процессы, желчеобразовательная, желчевыделительная и обезвреживающая функции печени. Однако при благоприятном течении процесса печень при выздоровлении может полностью восстановить свою функцию.

      Хронический процесс после острой стадии гепатита А, как правило, не развивается. Однако при неблагоприятном течении происходят выраженные нарушения окислительно-восстановительных процессов, свертывающей системы крови – вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В случаях, когда патологический процесс еще более прогрессирует, может наступить множественная гибель печеночных клеток (так называемая дистрофия печени), в результате чего печень перестанет выполнять свою обезвреживающую функцию по отношению к токсическим продуктам: индолу, скатолу и др., поступающим из кишечника. В крови накапливаются аммиак (здоровая печень синтезирует из него неядовитую мочевину), фенолы и другие продукты, оказывающие токсическое действие, прежде всего, на центральную нервную систему. В связи с этим у больного развивается острая печеночная энцефалопатия (энцефал в переводе с лат. – мозг), проявляющаяся в виде коматозного состояния (потери сознания). Однако при гепатите А такое неблагоприятное (молниеносное) течение болезни наблюдается в редких случаях.