Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Скачать книгу

расположены у5′-области генома, а неструктурные – у3′-конца. Низкая вариабельность NS-3 фрагментов и фрагментов предполагаемого core-белка свидетельствуют о гораздо меньшей вариабельности HGV по сравнению с HCV. У GBV имеется липидная оболочка, что является препятствием к образованию иммунных комплексов «Аг – Ат» во время персистенции вируса. В настоящее время предполагают наличие не менее 5 генотипов и нескольких субтипов GBV. В европейских странах, Северной Америке и России установлено преобладание генотипа 2.

      Патогенез не до конца изучен. Попадая гемоконтактным путем в организм, HGV не всегда приводит к развитию заболевания, что связано с отсутствием у него первичной гепатотропности, т. е. гепатоциты не являются первичным местом его репликации. Обладая лимфотропностью, HGV, вероятно, инфицирует гепатоциты при попадании лимфоцитов в печень с помощью других факторов поражения печени.

      Симптомы и течение. Одной из характерных особенностей ВГG можно считать его редкое выявление в качестве моноинфекции. Чаще всего коинфекцию ВГG регистрируют с острым ВГВ, ВГС, ВГD (24,5 – 37 %), с ХГВиС (9,7 – 16,7 %,)исХГD(39,8 %). Острый ВГG может протекать в манифестной и бессимптомной форме. Клинические признаки обычно выражены более умеренно, чем при других видах гепатитов. У 30 – 50 % больных, инфицированных HGV, отмечается только незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз, а у остальных эти показатели остаются на уровне нормы. При сочетанной HCV- и HGV-инфекции лидирующая роль принадлежит НС-вирусу. Установлено, что среди больных фульминантными гепатитами часто регистрируются пациенты, имеющие в сыворотке крови РНК GBV-C (HGV). Несмотря на это, однозначно ответить на вопрос об этиологической роли GBV в развитии фульминантного гепатита ни А, ни Е нельзя, из-за малого числа наблюдений и отсутствия информации о наличии этого вируса до развития острой печеночной недостаточности. Внепеченочные проявления ВГG не зарегистрированы, но не исключено, что он может играть триггерную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Малочисленность наблюдений не позволяет получить достаточно четкий ответ.

      Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ВГG проводится по схеме, аналогичной той, что и при вирусных гепатитах другой этиологии. Основным маркером ВГG является РНК GBV-C/HGV, обнаруживаемая методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). В настоящее время уже выпускается коммерческая тест-система для выявления специфических Ат класса IgG к белку оболочки Е2 GBV-C/HGV. Метод обнаружения специфических анти-Е2 антител может быть использован как диагностический маркер реконвалесценции при ГG.

      Лечение. Принципы терапии в стадии разработки. Однако уже известно, что GBV-C/HGV чувствителен к интерферону. После завершения курса интерферона (3 – 6 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 6 – 12 мес.) у пациентов с ХГ G регистрируется нормализация АлАТ и исчезновение РНК GBV-C/HGV в 17 – 20 %. Получены данные, что наличие НGV не оказывает какого-либо влияния на лечение ВГВ. Однако у больных с коинфекцией ВГG и ВГС эффективность этого лечения ниже, чем при моно-HCV-инфекции.

      Прогноз.

Скачать книгу