LITMIR.BIZ

Скачать книгу

в конце концов, тогда сновидения еще воспринимались психиатрами всерьез. Я оказался прав. Врачи обнаружили, что у префронтальной лейкотомии имелись три основных психологических последствия. Во-первых, эта операция ослабляла продуктивные психопатологические симптомы (галлюцинации и бред). Во-вторых, она ослабляла мотивацию. В-третьих, она вызывала утрату сновидений. Более того, один из ранних исследователей в области психохирургии дошел до того, что посчитал сохранность сновидений после операции плохим прогностическим признаком{22}.

      Этот последний пункт помог мне предположить, какие из множества нервных цепей в вентромезиальном квадранте лобных долей с наибольшей вероятностью отвечают за утрату сновидений. Он также дал первую подсказку, почему «виновник» данного феномена должен отыскаться в этой области мозга, что было весьма неожиданно. Чем же еще являются сны, как не галлюцинациями и бредом? Вот почему их сохранность после лейкотомии была признаком неблагоприятного прогноза.

      Между прочим, от нейрохирургического лечения галлюцинаций и бреда отказались не по этическим причинам; оно вышло из моды, когда стало очевидно, что равноценных терапевтических результатов можно достигнуть менее травматичным и опасным для жизни способом – с помощью лекарств, впервые ставших общедоступными в 1950-е гг., так называемых больших транквилизаторов. Эти препараты, как и современные антипсихотики, блокировали нейромедиатор дофамин на окончаниях нервной цепи, известной как мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система (рис. 2). Поскольку при префронтальной лейкотомии эта цепь перерезается аналогично тому, как произошло у девяти моих пациентов, чьи повреждения имели естественные причины, я предположил, что эта система и порождает сновидения.

      Дальнейшие эксперименты подтвердили мою гипотезу. Было уже известно, что фармакологическая стимуляция этой цепи повышает частоту, продолжительность и яркость сновидений без сопоставимого влияния на фазу быстрого сна{23}. Лекарством, о котором идет речь, была леводопа – та самая, которую Оливер Сакс использовал для «пробуждения» своих пациентов после летаргического энцефалита. Неврологам, применявшим дофаминовые стимуляторы для лечения болезни Паркинсона[4], было давно известно, что требуется осторожность, чтобы не довести пациентов до психоза, как случилось у Сакса; и первым признаком этого побочного эффекта часто бывает появление непривычно ярких сновидений{24}. Важные результаты последующих наблюдений заключались в том, что нейроны, составляющие эту цепь (их клеточные тела расположены в вентральной области покрышки), с максимальной частотой генерируют импульсы во время сновидений{25}, одновременно доставляя максимальное количество дофамина к своим мишеням в прилежащем ядре (рис. 2){26}. Поэтому сейчас общепризнано,

Скачать книгу