Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов Медицина и право

Скачать книгу

психических нарушений

      Алкогольный делирий (типичный, мусситирующий и т. д.) является наиболее тяжелым и опасным для жизни осложнением ААС. При делирии возникают расстройства сознания с аффективными нарушениями (тревогой, страхом) и психопатологической гиперпродукцией, которые протекают на фоне выраженной эндогенной интоксикации.

      В основе патогенеза делирия лежит изменение (срыв) нейроадаптации, возникшей вследствие отмены алкоголя у больных хроническим алкоголизмом. Образуются новые патохимические соотношения. В нейротрансмиттерный процесс преимущественно вовлечены (по крайней мере, в наибольшей степени изучены) ГАМК-, дофамин-, серотонин-, холинергические и НМДАергические системы ЦНС. С гиперфункцией глютаматергических систем, чутко реагирующих на отмену алкоголя, часто связывают предшествующие делирию судороги.

      При алкогольном делирии выделяют три основных клинических синдрома: синдром органического поражения головного мозга, обусловленный преимущественно дефицитом ГАМК– и холинергической активности; психотический синдром, возникающий вследствие избытка дофаминергической афферентации и синдром вегетативного дисбаланса, обусловленный симпато-адреналовой активацией в организме (Кекелидзе З. И. с соавт., 2000).

      Одним из клинически значимых последствий нейроадаптивного сдвига при делирии, которые можно отследить на молекулярном уровне, является нарушение транспорта ионов (дизиония), перенос которых является лиганд-контролируемым процессом, обеспечиваемым ГАМК, глютамат, холин– и дофаминергическими системами: прежде всего осмотически активных ионов Na+, Cl-, а также K+, Mg++ и Ca++, участвующих в поляризации клеточных мембран. Возникает не только нарушение водно-электролитного равновесия, но и сбой обмена веществ, в которых перечисленные ионы осуществляют роль ко-факторов. В холинореактивных системах рецептор М-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор М-2 усиливает его; в дофаминореактивных системах рецептор Д-2 снижает кальциевый вход в клетки и увеличивает выход калия из них; в норадренергических системах рецептор a-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор a-2 его увеличивает и снижает кальциевый вход в них; в серотонинергических системах рецептор 5-НТ-1А увеличивает калиевый выход их клеток (гиперполяризация), рецептор 5-НТ-2А снижает калиевый вход в клетки; в ГАМКергических системах рецептор ГАМК-А усиливает вход хлора в клетки (гиперполяризация), рецептор ГАМК-В снижает вход кальция и увеличивает вход калия в клетки; в глютаматных системах рецептор НМДА увеличивает вход кальция в клетки и снижает выход калия из них; глицинергические системы блокируют вход хлора в клетки; опиатергические системы блокируют вход кальция в клетки и усиливают выход калия из них (цит. по: Katzung В., 1998). Вход кальция и натрия в клетки и снижение выхода калия из них сопровождаются деполяризацией клеточных мембран. Вход хлора в клетки и усиление выхода калия из них сопровождаются гиперполяризацией клеточных мембран

Скачать книгу