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(Glykolyse) spielt und eine gestörte Glykolyse wiederum spielt laut anderen Studien eine Rolle bei CFS. Lest euch die Studie vollständigkeitshalber gerne noch mal auf der Website www.mecfs.de unter dem Verzeichnis Wissenschaft und Forschung durch. Die Studie wurde am 12. Juni 2017 in der internationalen Online-Fachzeitschrift „PLOS ONE“ veröffentlicht.

       2009 – Medikament in Aussicht

      2004 wurde eine schwer betroffene CFS-Patientin, die Lymphdrüsenkrebs hatte, mit dem künstlich hergestellten Antikörper Rituximab behandelt, welcher gesunde B-Zellen nachbilden und zerstörerische Autoantikörper verdrängen soll. Durch die Einnahme von Rituximab verbesserten sich die Fatigue und die Muskelschmerzen der Patientin. Auch bei weiteren Patienten verbesserten sich die Symptome, woraufhin man 2009 in Norwegen eine klinische Studie³ zu dem Medikament veranlasste. Es handelte sich dabei um eine einjährige sogenannte doppelblinde Studie, in der weder Ärzte noch Probanden darüber Bescheid wussten, ob es sich um ein Placebo oder das echte Medikament handelte. 30 ME/CFS-Patienten wurden getestet. 2011 wurden die Ergebnisse veröffentlicht. Bei 67% hatten sich die Symptome signifikant verbessert.

      Daraufhin folgte die „Open-Label-Studie“, in der jeder der 29 Patienten das Medikament erhielt. Hierbei lag die Verbesserungsquote bei 64%. Infolge dieser Ergebnisse vermutete man, dass es sich bei CFS um eine Autoimmunerkrankung handelt, da es, wie für eine Autoimmunerkrankung typisch, ein paar Monate dauerte, bis der Körper die „schlechten“ Autoantikörper abbaute und aus dem System schwemmte.

      Leider waren die Ergebnisse einer weiteren umfassenderen Studien an verschiedenen Krankenhäusern in Norwegen nicht signifikant genug und deshalb wurde Rituximab nicht als ein für CFS wirkendes Medikament zugelassen.

       September 2017 – Ursachen und Zusammenhänge

      In einem Symposium über die molekularen Grundlagen von CFS trafen sich 2017 Forscher einiger renommierter Universitäten der USA. Es wurde über das Verständnis und die Zusammenhänge bestimmter Wirkmechanismen von CFS diskutiert.

      Dazu gehören:

      - Ron Davis, Stanford University: Der massive Energiemangel veranlasst den Wissenschaftler zu intensiven Untersuchungen der Mitochondrien, die im Normalfall im Zellinneren für die Energieerzeugung sorgen.

      - Auch die genetische Disposition wird thematisiert.

      - Laut Robert Naviaux, von der University of California, San Diego, gelten Infektionen als Auslöser für CFS.

       Zitat: „Es sind nicht die Stressoren [z. B. Erreger] selbst, sondern die Unfähigkeit, mit ihnen fertig zu werden und im Anschluss zu verheilen.“

      - Prof. Mark Davis, Immunologe an der Universität Stanford, hatte nach Feststellung erhöhter T-Zellen-Aktivität die Vermutung, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt.

      - Prof. Mario Capecchi von der University of Utah fand bei einer Studie an Mäusen den Zusammenhang zwischen Immunsystem und Gehirn heraus.

       Dezember 2017 – Biomarker entdeckt

      Der amerikanische Professor für Biochemie und Genetik Ron Davis, dessen Sohn selbst schwer an CFS erkrankte, forscht an der Stanford University an CFS. Er nennt sein Projekt „The END ME/ CFS Project“. Er untersuchte in seiner Studie⁴ mithilfe eines Elektronenmikroskops das Blut von CFSlern und verglich es mit dem Blut gesunder Probanden. Er fand heraus, dass sich das Blut zuerst nicht voneinander unterschied. Als er allerdings Salz als Stressor hinzufügte, zeigte sich, dass der Wechselstromwiderstand bei CFS-lern kontinuierlich anstieg. Bei dem Blut gesunder Probanden passierte nichts. Dieser Unterschied ist laut Davis ein einzigartiger Indikator um ME/CFS Patienten eindeutig identifizieren zu können.

      In einem bildgebenden Verfahren konnte man erkennen, dass die Zelle eines CFSlers ihre Struktur verliert und regelrecht zerfällt.

       2020 - Studie Universität Würzburg

      Auch an der Universität Würzburg wurde eine sehr ähnliche Studie⁵ durchgeführt, welche sich mit den Zusammenhängen des Humanen Herpes Virus-6 und dem Aktivitätsniveau der Zellen von CFSlern auseinandersetzte. In der Studie ist die Rede von einem verminderten Stoffwechsel der Blutzellen. Sehr vereinfacht bedeutet dies so viel wie dass der Energiestoffwechsel in den Mitochondrien gestört ist und diese dadurch nicht in der Lage sind ausreichend Energie zur Verfügung zu stellen. Des Weiteren wurde ein Experiment durchgeführt in welchem die Zellen eines gesunden Probanden in das Blutserum eines CFSlers gesetzt wurden. Auch hierbei erlangten die Forscher die Erkenntnis, dass die Mitochondrien zu fragmentieren begannen (Abbildung 3). Interessanterweise erholten sich die Zellen aber wieder und die Mitochondrien gelangen in ihre ursprüngliche Form sobald das Serum des CFS-Probanden abgewaschen wurde.

      Abbildung 3 - Fragmentiertes Mitochondrium (Quelle: courtesy Dr. Bhupesh Prusty, Universität Würzburg)

       Warum die Forschung bisher scheiterte

      Ich muss gestehen, es fällt mir immer wieder schwer, mich so intensiv mit den Ergebnissen der Forschung auseinanderzusetzen. Warum? Weil ich das Gefühl nicht loswerde, dass die klinische Medizin CFS nicht von der richtigen Stelle aus betrachtet, was die Lösungsfindung erheblich erschwert. Ja, die Forschung hat herausgefunden, dass das Immunsystem in einem Zustand vor der Heilung hängen geblieben ist und ja, sie hat auch herausgefunden, dass die Mitochondrien sich deutlich von denen gesunder Personen unterscheiden und das ist sehr hilfreich, dennoch wird immer nach dem einen Problem oder dem einen Zusammenhang im Körper gesucht, der CFS verursacht, doch so kommen wir nicht weiter.

      Diese Ansicht teile ich im Übrigen mit dem Neurologen Phil Parker, mit dem ich ein Interview geführt habe, welches ich im Kapitel „Lightning Process“ untergebracht habe und welches ihr in voller Länge im Anhang findet.

      Ich bin mir sicher, dass das Hauptproblem darin liegt, dass der Körper a) glaubt, dass er permanent angegriffen wird und dass dadurch b) das autonome Nervensystem so derartig angeschlagen ist, dass es alle anderen Vorgänge im Körper durcheinanderbringt und schwächt. Bedeutet also: Man kann so lange forschen, wie man will – solange nicht das große Ganze betrachtet wird und immer nur einzelne Mechanismen, wie zum Beispiel die Funktion der Mitochondrien, untersucht werden, kommt man auf keinen grünen Zweig. Anstatt zu fragen warum der Energiestoffwechsel bei CFSlern nicht korrekt funktioniert oder warum die Mitochondrien in ihrer Struktur zerfallen, ist doch die eigentliche Frage die: Wie schafft man es, seinem Körper zu signalisieren, dass er gesund und in Sicherheit ist und gar nicht kämpfen muss? Außerdem empfinde ich es als kritisch, sich nur auf die Forschung zu verlassen, da diese im Augenblick noch keine Heilungsmethode gefunden hat, was bei den Betroffenen anstatt zu heilvollem Denken möglicherweise zu Frust führt.

      Im Übrigen, wer sich auf der oben genannten Website umschaut und den Artikel zu der Rituximab-Studie durchliest, der stößt am Ende der Seite auf den Teil mit der Überschrift „Aussicht –Wie geht es weiter?“. Ich finde, der Titel vermittelt ganz klar: Leider gibt es immer noch keine Hilfe für CFS-Patienten … Fazit: a) ihr seid abhängig von der Forschung und b) ihr werdet weiterhin krank bleiben. So etwas nennt man schwarze Hypnose, die zwar unbewusst, aber auf eine subtile Art und Weise zu verstehen gibt, dass der Patient ohne schulmedizinischen Lösungsansatz nicht gesund werden kann. Mit keiner Silbe wird erwähnt, dass es Menschen gibt, die durch die eine oder andere Methode wieder gesund geworden sind. Leider ist es genau das, was es dem Patienten noch schwerer macht, in eine aktive Rolle zu gelangen und dem Körper zu signalisieren, dass er gesund werden kann.

       BERICHTE

       Petitionen/Medienberichte

      Damit ihr einen Überblick darüber bekommt, was sich in politischer und gesellschaftlicher Hinsicht bei ME/CFS tut, fasse ich für euch ein paar wichtige Medienberichte zusammen.

       Kleine Anfrage der Grünen zur Situation ME/CFS-Betroffener in Deutschland

      Die

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