LITMIR.BIZ

      Рис. 6. Сухожильные ксантомы ахилловых сухожилий

      1.4.2. Полигенные ДЛП

      Популяционные обследования, нацеленные на выявление дислипидемических состояний, в основном выявляют первичные ДЛП, имеющие характер полигенных, т. е. вызванных генетически обусловленными нуклеотидными полиморфизмами, создающими наследственное предрасположение к этим состояниям.

      Обследование взрослого населения городов европейской части России выявило 15–20 % индивидов с такими нарушениями, которые реализуются в условиях дополнительных неблагоприятных факторов внешней среды, например, это может быть рацион, содержащий много животных жиров, сахаристых продуктов; малоподвижный образ жизни; курение; стрессы и пр.

      Надо признать, что контролировать липидный состав крови с помощью диеты и лекарственных препаратов значительно легче при полигенных ДЛП, тогда как моногенные ДЛП труднее поддаются терапевтическому воздействию.

      Что касается проявлений полигенных ДЛП, то чаще всего это умеренная ГХС или гипертриглицеридемии (ГТГ в пределах 2,0–2,5 ммоль/л).

      Если патологическое значение ГХС в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, то в отношении вредного воздействия умеренного повышения уровня ТГ крови единой точки зрения нет. В современной литературе все больше работ, в которых придается патологическое значение постпрандиальной ГТГ, т. е. повышению концентрации ТГ в плазме крови через 1–2 часа после еды. Надо иметь в виду, что главные носители ТГ – ЛПОНП, которые являются основным субстратом для продукции ЛПНП – главного виновника процесса инфильтрации липидов в сосудистую стенку после своей модификации.

      Установлены реципрокные взаимоотношения между ТГ и ЛПОНП, с одной стороны, и ЛПВП, с другой. Чем выше уровень ЛПОНП, тем ниже содержание ЛПВП. Недаром в последних руководствах по липидологии предлагается говорить не столько о ХС ЛПНП, как показателе риска атеросклероза, сколько о ХС, не связанном с ЛПВП. Этот ХС рассчитывается как разность между общим ХС и суммой ХС ЛПОНП, ХС ЛП промежуточной плотности (ХС ЛППП) и ХС ЛПНП. Еще проще этот показатель атерогенного ХС рассчитывать как разницу между общим ХС и ХС ЛПВП [ESC/EAS Guidelines, 2011]. Именно этот ХС является опорным критерием для оценки патологического значения ГХС.

      1.4.3. Клинические проявления дислипидемий

      Наиболее тяжелые гомозиготные моногенные формы гиперхолестеринемии чаще всего начинают проявляться с 5–7 лет, когда у ребенка возникают желтоватые, возвышающиеся

Скачать книгу