Клиническая патофизиология - Коллектив авторов

Скачать книгу

явление. Можно считать общепринятым, что таким универсальным явлением, приводящим к дистрофии, в конечном итоге становится изменение свойств, т. е. количества, активности и/или нормального расположения, ферментов (что не вполне удачно обозначают как ферментопатия).

      Патология ферментативного процесса является основой повреждения, иначе говоря, основой расстройств обмена, структуры и функции клетки, т. е. дистрофии.

      2.2. Атрофия

      Атрофия (а – исключение, гр. tropho – питание) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей и органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. В самом общем виде причина этого процесса заключается в несоответствии между воспроизведением и распадом ультраструктур клетки, когда первое останавливается или последнее усугубляется. От дистрофического процесса атрофию отличает то, что она не сопровождается столь же резкими деструктивными изменениями цитоплазматических структур, отложениями жировых, белковых, углеводных и других веществ в клетке, что столь типично для дистрофии.

      Атрофический процесс характеризуется постепенным уменьшением размеров ядра, числа митохондрий, рибосом и других органелл и заканчивается не некрозом клетки, а как бы ее незаметным исчезновением. Отсюда возникло представление о том, что дистрофия характеризуется качественными изменениями клеток, а атрофия – только количественными. Правильнее все же считать, что при атрофическом процессе также происходят качественные биохимические и структурно-функциональные изменения ядра и цитоплазмы, но выражены они слабее, чем при дистрофии, протекают медленнее и потому менее заметны.

      В настоящее время значение атрофии в жизнедеятельности организма существенно расширено. Она принимает участие не только в естественных процессах спорадического характера (атрофия сосудов пупочного канатика после рождения, уменьшение размеров матки после беременности, разных органов при старении, инволюция зобной железы), но и в процессах, непрерывно протекающих в клетках различных тканей по ходу их повседневной работы. Речь идет о колебаниях числа ультраструктур в зависимости от степени и длительности функциональной нагрузки: после устранения последней ранее повышенное число структурных элементов ядра и цитоплазмы, которое обеспечивало усиленную работу клетки, приходит к норме, что может произойти только при условии исчезновения элементов вследствие их атрофии.

      Особенно наглядно эта закономерность проявляется в тех случаях, когда гиперплазия ультраструктур достигает высоких степеней и сопровождается гипертрофией клетки; после нормализации функции последняя через некоторое время приобретает исходные размеры.

      Таким образом, атрофия является неотъемлемой частью процесса структурного обеспечения колебаний функций клетки, складывающегося из неразрывной связи двух противоположно направленных явлений: увеличения массы ультраструктур ядра и цитоплазмы, с одной стороны, и уменьшения их числа – с другой.

Скачать книгу